兰索拉唑肠溶片
发布时间:2017/4/12 17:01:46 浏览次数:182366
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通用名称 | 兰索拉唑肠溶片 |
医保产品 | 是 |
适应症 | 胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓一艾氏综合症(胃泌素瘤)。 |
主要成分 | 兰索拉唑。 |
作用机理 | 本品为苯并咪唑类化合物,口服吸收后转移至胃粘膜,在酸性条件下转化为活性代谢体,该活化体特异性地抑制胃壁细胞H+/K+-ATP酶系统而阻断胃酸分泌的*后步骤。本品以剂量依赖性方式抑制基础胃酸分泌以及刺激状态下的胃酸分泌。本品对胆碱和组胺H2受体无拮抗作用。 雌性小鼠肿瘤的发生率超过了该品系小鼠历史肿瘤的发生率范围。给予本品75-600mg/kg/天小鼠发生睾丸网腺瘤。 |
用法用量 | 治疗胃溃汤和十二指肠溃疡,每日清晨口服1次,一次15~30mg,或遵医嘱。通常成人口服,每日一次,一次2片(30mg)。十二指肠溃疡,需连续服用4~6周:胃溃疡、反流性食管炎、卓一艾综合征,需连续服用6~8周:或遵医嘱。 |
性状剂型 | 片剂 |
产品规格 | 42片*300盒 |
零售价格 | 电话商议 |
供货价格 | 电话商议 |
适用科室 | 消化科用药 |
产品卖点 | 兰索拉唑肠溶片是一种药物,主要功效用于胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、佐-艾(Zollinger-Ellison)综合征(胃泌素瘤) |
补充说明 | 本品为苯并咪唑类化合物,口服吸收后转移至胃粘膜,在酸性条件下转化为活性代谢体,该活化体特异性地抑制胃壁细胞H+/K+-ATP酶系统而阻断胃酸分泌的*后步骤。本品以剂量依赖性方式抑制基础胃酸分泌以及刺激状态下的胃酸分泌。本品对胆碱和组胺H2受体无拮抗作用。 毒理研究: 遗传毒性:Ames试验、大鼠肝细胞程序外DNA合成试验以及小鼠微核试验、大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。体外人淋巴细胞染色体畸变试验结果为阳性。 生殖毒性:口服本品150mg/kg/天(按体表面积换算,相当于人用剂量的40倍),对大鼠生殖能力和生殖行为没有影响。致畸研究显示,妊娠大鼠口服本品150mg/kg/天,妊娠兔口服本品30mg/kg/天(按体表面积换算,相当于人用剂量的16倍),对胎仔没有致畸作用。本品及其代谢产物可以通过大鼠乳汁分泌。 致癌研究:SD大鼠连续24个月口服本品5-150mg/kg/天,结果显示本品以剂量依赖方式诱发胃肠嗜铬样(ECL)细胞增生和良性ECL细胞瘤;受试动物胃出现肠上皮化生的频率增加。雄性大鼠睾丸间质细胞腺瘤发生率以剂量相关方式增加。CD-1小鼠连续24个月口服本品15-600mg/kg/天(按体表面积换算,相当于人用剂量的2-80倍),结果本品以剂量依赖方式诱发ECL细胞增生,给药小鼠肝脏肿瘤发生率升高。300和600mg/kg/天组雄性小鼠和150-600mg/kg/天组雌性小鼠肿瘤的发生率超过了该品系小鼠历史肿瘤的发生率范围。给予本品75-600mg/kg/天小鼠发生睾丸网腺瘤。 |
其它说明 | 本品为苯并咪唑类化合物,口服吸收后转移至胃粘膜,在酸性条件下转化为活性代谢体,该活化体特异性地抑制胃壁细胞H+/K+-ATP酶系统而阻断胃酸分泌的*后步骤。本品以剂量依赖性方式抑制基础胃酸分泌以及刺激状态下的胃酸分泌。本品对胆碱和组胺H2受体无拮抗作用。 毒理研究: 遗传毒性:Ames试验、大鼠肝细胞程序外DNA合成试验以及小鼠微核试验、大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。体外人淋巴细胞染色体畸变试验结果为阳性。 生殖毒性:口服本品150mg/kg/天(按体表面积换算,相当于人用剂量的40倍),对大鼠生殖能力和生殖行为没有影响。致畸研究显示,妊娠大鼠口服本品150mg/kg/天,妊娠兔口服本品30mg/kg/天(按体表面积换算,相当于人用剂量的16倍),对胎仔没有致畸作用。本品及其代谢产物可以通过大鼠乳汁分泌。 致癌研究:SD大鼠连续24个月口服本品5-150mg/kg/天,结果显示本品以剂量依赖方式诱发胃肠嗜铬样(ECL)细胞增生和良性ECL细胞瘤;受试动物胃出现肠上皮化生的频率增加。雄性大鼠睾丸间质细胞腺瘤发生率以剂量相关方式增加。CD-1小鼠连续24个月口服本品15-600mg/kg/天(按体表面积换算,相当于人用剂量的2-80倍),结果本品以剂量依赖方式诱发ECL细胞增生,给药小鼠肝脏肿瘤发生率升高。300和600mg/kg/天组雄性小鼠和150-600mg/kg/天组雌性小鼠肿瘤的发生率超过了该品系小鼠历史肿瘤的发生率范围。给予本品75-600mg/kg/天小鼠发生睾丸网腺瘤。 |
销售包装 | 400盒 |
运输包装 | 400盒 |
代理要求
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完善的销售网络;
具有一定的经济实力和良好的商业信誉;
具有丰富的市场操作经验,较强的市场开 发能力;
具备终端(OTC,RX)推广能力的公司和个 人;
具有成熟完善的销售网络;
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