肝脏调控糖代谢的备用信号通路
2012/7/12  阅读数：

    据www.qgyyzs.net小编了解，我们在吃完饭以后，胰岛会产生胰岛素来阻止肝脏糖原分解为葡萄糖供给血糖。然而，当机体出现问题如对胰岛素产生耐受的时候，胰岛素将不能有效的控制和降低血糖，机体发生状况，从而导致糖尿病等代谢疾病的发生。宾夕法尼亚大学、哈佛医学院和东京大学的研究人员在nature medicine发表了有关于这方面的研究结果。

    在小鼠模型中，肝脏细胞中如果缺失了akt1和akt2基因，会令小鼠产生对胰岛素的耐受，对高糖饮食的反应丧失。这些小鼠模型在饮食后，血糖会保持很高的水平。机体akt缺失，但是基因foxo仍发挥作用，发出机体处于禁食的信号，导致肝脏持续性的为细胞供给富能分子。在试验中，研究人员假设akt和foxo基因的敲出会令小鼠在食用食物后处于进食状态，然而小鼠却做出正确的响应。这引起了研究人员的疑惑。在过去的研究中，发现akt2蛋白的失活会引发小鼠糖尿病的发生，胰岛素在脂肪细胞和肝脏中无法发挥作用。akt为胰岛素发挥正常的功能所必须的，其蛋白质可以关闭foxo从而对胰岛素调控血糖的通路进行调节。

    这可能与其他组织的胰岛素受体仍然发挥作用有关，尤其是大脑。大脑中存在的胰岛素受体或许提供了这一信号通路。当处于糖尿病状态时，foxo的不恰当激活或引发大脑对于葡萄糖生产的调节。

编辑：山西:小张