替米沙坦片

发布时间：2023/12/1 16:35:17　浏览次数：7843

基本信息: 通用名称：替米沙坦片
批准文号：国药准字H20060094 【验证真伪】
产品分类：西药心血管系统药物 (处方药)
生产企业：西安迪赛生物药业有限责任公司
招商区域：全国
招商企业：长春市天集医药有限公司

温馨提醒：请认真阅读药品说明书的注意事项，禁忌等内容，按照说明书或在医师指导下购买和使用，将药品置于儿童无法拿到的位置。

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通用名称	替米沙坦片
汉语拼音	timishatanpian
品牌名称	施诺奇
注册商标	施诺奇
医保产品	是
适应症	高血压用于成年人原发性高血压的治疗。降低心血管风险。本品适用于年龄55岁及以上.存在发生严重心血管事件高风险且不能接受血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂治疗的患者，以降低其发生心肌梗死.卒中或心血管疾病导致死亡的风险。心血管事件的高风险包括冠状动脉疾病.外周动脉疾病、卒中、一过性脑缺血发作或伴有终末器官损害证据的高危2型糖尿病（胰岛素依赖或非胰岛素依赖）病史。替米沙坦还可以与其他必要的治疗同时使用（例如降压药物.抗血小板药物或降脂药）。不推荐替米沙坦与ACE抑制剂同时使用。
主要成分	本品主要成分为替米沙坦，其化学名称:4’-[(1,4’-二甲基-2’-丙基[2,6’-二-1H-苯并咪唑]-1’-基)-甲基]-[1，1’-二联苯基]-2-羧酸。
作用机理	1、锂剂锂剂与血管紧张素转换酶抑制剂合用,可引起可逆性的血锂水平升高和毒性反应。也有个别病例是锂剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂合用引起的。因此，锂剂和本品合用须慎重。如需合用，则合用期间应监测血锂水平。2、有些药物可影响血钾水平或引起高血钾症（如ACE抑制剂、保钾类利尿药、钾离子补充剂、含钾的盐替代品、环胞菌素A或其它药物如肝素钠）；如果本品需与这些药物合用，建议监测血钾水平。基于使用其它影响肾素-血管紧张素系统药物的经验，本品与上述药物合用，可致血钾水平升高（参见注意事项）。3、药代动力学试验已经研究了本品与地高辛、华法林、氢氯噻嗪、格列苯脲、布洛芬、扑热息痛、氨氯地平等药物的相互作用。可升高地高辛平均波谷血药浓度20%（个别病例升高39%），因此须监测地高辛血浆浓度。
用法用量	成人:应个体化给药。常用初始剂量为每次一片（40mg）,每日一次。在20～80mg的剂量范围内，替米沙坦的降压疗效与剂量有关。若用药后未达到理想血压可加大剂量，最大剂量为80mg，每日1次。本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在疗程开始后四至八周本品才能发挥最大药效，因此若欲加大药物剂量时，应对此予以考虑。肾功能不全的病人轻或中度肾功能不良的病人，服用本品不需调整剂量。替米沙坦不通过血过滤消除。肝功能不全的病人轻或中度肝功能不全的病人，本品用量每日不应超过40mg。老年人服用本品不需调整剂量。儿童和青少年对于儿童和18岁以下的青少年，本品的安全性及有效性数据尚未建立。
性状剂型	片剂
产品规格	20片*3板
不良反应	感染常见:感染症状（例如泌尿道感染，包括膀胱炎）、上呼吸道感染包括咽炎及鼻窦炎神经系统: 少见:焦虑眼部: 少见:视力异常
禁忌	·对本品活性成分及任一种赋形剂成分过敏者 ·中晚期妊娠（第2个及第3个三月期间）及哺乳期妇女 ·胆道阻塞性疾病患者 ·严重肝功能损害患者
注意事项	胎儿或新生儿的患病率和病死率直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物应用于妊娠妇女时可以导致胚胎或新生儿患病和死亡。全球范围内关于服用血管紧张素转化酶抑制剂的患者的文献中已经报道了多项这类的案例。当发现妊娠时，应立即停用本品片剂。在妊娠的中间三个月及最末三个月时应用直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物会导致胚胎和新生儿损伤.包括低血压、新生儿颅骨发育不良、无尿.可逆性或不可逆性肾衰竭以及死亡。还有关于羊水过少的报道.可能是由于胚胎肾脏功能降低所致。在这种情况下羊水过少会导致胚胎肢体挛缩、颅脑面部畸形和肺脏发育不良。另外还有早产、宫内发育迟缓和动脉导管未闭，尚不明确这些情况的发生是否与药物暴露有关。仅限于妊娠最初三个月之内的宫内药物暴露的患者未出现这些不良反应。应当向胚胎和胎儿暴露于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的妊娠最初3个月患者告知^大部分胎儿毒性的报道与妊娠中晚期药物暴露有关。此外，如果患者已经妊娠或正在考虑妊娠的话，应当让患者立即停用本品。
零售价格	电话商议
供货价格	电话商议
销售渠道	医药公司，连锁药店，
适用科室	心血管科用药
产品卖点	纯线下品种，禁止挂网销售
补充说明	【性状】本品为白色或类白色片。【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期使用尚无足够数据显示本品能否用于妊娠妇女。动物试验未显示致畸性，但显示胚胎毒性。因此，慎重起见，在妊娠前三个月不要使用替米沙坦。在计划妊娠之前，应采取适宜的替代疗法。在妊娠的中末期（第二及第三个三个月期间），直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可导致胎儿的损伤甚至死亡，因此替米沙坦禁用于妊娠中末期。一旦确诊妊娠，应尽快停用本品。哺乳期使用由于本品是否经乳汁排出尚不得而知，故哺乳期间禁用本品。【药理毒理】药理作用替米沙坦是一种口服起效的,匾煨匝芙粽潘丌蚴芴澹ˋT1型）拮抗剂，与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型（已知的血管紧张素Ⅱ作用位点）呈高亲和性结合，该结合作用持久，但无任何部分激动剂效应。由于替米沙坦导致血管紧张素Ⅱ水平增高，从而可能引起的受体过度刺激效应亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ）亦可降解缓激肽，由于替米沙坦不抑制血管紧张素转换酶，故不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。替米沙坦对其它受体（包括AT2和其它特征更少的AT受体，功能尚不清楚）无亲和力。在人体，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II引起的血压升高，抑制效应持续24小时，在48小时仍可测到。首剂替米沙坦后3小时内降压效应逐渐明显。在治疗开始后4周可获得大降压效果，并可在长期治疗中维持。动态血压监测显示，服药后降压效果持续超过24小时，包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实：服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在80％以上。恢复到基线SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。对于高血压患者，替米沙坦可降低收缩压及舒张压而不影响心率。替米沙坦的抗高血压效果与其它类型的抗高血压代表药物具有可比性。（临床实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平、*、依那普利、双氢氯噻嗪、氯沙坦和赖诺普利的比较）替米沙坦治疗如突然中断，数天后血压逐渐恢复到治疗前水平，不出现反跳性高血压在直接比较两种抗高血压药物的临床实验研究中，替米沙坦治疗组的患者干咳发生率低于血管紧张素转换酶抑制剂治疗组。替米沙坦对于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。毒理学在临床前*性研究中所用的剂量，与临床治疗剂量相当，能引起红细胞指数（红细胞，血红蛋白，红细胞压积）降低和肾脏血液动力学改变（血尿素氮与肌酐增加）以及血压正常的动物血钾升高。在狗可见肾小管扩张及萎缩。大鼠和狗也可见消化道黏膜损伤（糜烂、溃疡或炎症）。这些药理学不良反应，从临床前研究得知是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，可以使用口服盐类补充剂预防。在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚/增生。上述变化,亦是血管紧张素转换酶抑制剂和其它血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应，无临床特异性。动物实验显示，替米沙坦对于胎仔产后发育有些潜在的不良影响，包括体重减轻，睁眼延迟，死亡率增高。体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性。在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。【药物过量】尚无过量使用的病例报告。替米沙坦过量可能的表现是低血压和心动过速；心动过缓也可能发生。替米沙坦不能经血液透析消除。一旦发生过量，应对患者做密切观察，并做对症和支持治疗。治疗应根据服药的时间和症状的严重性。推荐的措施包括催吐和/或洗胃。活性炭治疗过量可能有效。应密切监测血电解质和肌酐。若发生低血压，患者应平卧，并尽快补充盐分和扩容。【药代动力学】吸收：口服后，替米沙坦被迅速吸收，*生物利用度平均值约为50％。替米沙坦与食物同时摄入时，药时曲线下面积（AUC0→∞）面积减少6％（40 mg剂量）到19％（160 mg剂量）。空腹和饮食状态下服用替米沙坦3小时后血浆浓度近似。AUC的轻度降低不会引起疗效降低。剂量和血浆水平无线性关系。在40 mg以上剂量时出现Cmax与AUC轻度的不成比例增高。性别不同，血浆浓度不同。女性与男性相比Cmax与AUC分别高出近2～3倍。分布：替米沙坦大部分与血浆蛋白结合（＞99.5％），主要是白蛋白与α-1酸糖蛋白。平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L。代谢：替米沙坦通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理学活性。消除：替米沙坦按照二次幂药代动力学消除，终清除半衰期＞20小时。大血浆浓度（Cmax）不随剂量增加而成比例增加，药时曲线下面积（AUC）也不完全随剂量增加而成比例增加。以推荐剂量服用时，未见临床相关的替米沙坦蓄积作用。血浆浓度女性高于男性，但对疗效无影响。口服（或静注）时替米沙坦几乎完全随粪便排泄，主要以未改变的化合物形式排出。累积尿液排泄小于剂量的2％。总血浆清除率(CLtot)(约1000mL/min)与肝血流(约1500 mL/min)相比较高。老年人替米沙坦药代动力学在老年人和年轻人无差别。肾功能不全患者进行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。替米沙坦在肾功能不全患者与血浆蛋白高度结合，透析不能清除。肾功能不全患者替米沙坦半衰期不变。肝功能不全患者药代动力学研究显示肝功能不全患者*生物利用度增加约为100％。清除半

【药品名称】通用名称：替米沙坦片

英文名称：TelmisartanTablets

【成份】替米沙坦

【性状】本品为白色片。

【适应症】

【用法用量】

应个体化给药，常用初始剂量为40mg，每日一次。本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用，此类利尿药与本品有协同降压作用。因替米沙坦在疗程开始后4~8周本品才能发挥最大药效，因此若欲加大药物剂量时，应对此予以考虑。肾功能不全的病人：轻或中度肾功能不良病人，服用本品不需调整剂量。替米沙坦不通过血过滤消除。肝功能不全的病人：轻或中度肝功能不全的病人，本品用量每日不应超过40mg。

【不良反应】

超过3700例进行了替米沙坦安全性评估，包括1900例治疗超过6个月，1300例以上治疗超过1年。不良反应通常是轻微可自行回复的，绝少数需要停药。在安慰剂对照试验中，包括104例以不同剂量（20-160mg）的替米沙坦治疗12周以上，总不良反应与安慰剂组相似。副反应发生率比安慰剂组高1%，具体见下表。替米沙坦安慰剂N=1455N=380%%上呼吸道感染76背痛31鼻窦炎32腹泻31咽炎10在上表中可见，副反应的发生率比安慰剂组高1%，流感症状、消化不良、肌痛、尿道感染、腹痛、头痛、头晕、疼痛、疲劳、咳嗽、高血压、胸痛、恶心和四肢水肿。在安慰剂对照试验中，1455例以替米沙坦治疗病人因不良反应停药占2.8%，380例以安慰剂治疗病人因不良反应停药占6.1%。不良反应的发生与用药剂量、患者性别、年龄和肿族均无关。在六个安慰剂对照试验中，治疗组与安慰组的咳嗽的发生率相同为了1.6%。补充说明以下，3500名服用替米沙坦的患者中，0.3%的病人发生了不良反应，具体情况如下。但还不能说明这些不良反应与服用替米沙坦有关：自主神经系统：阳痿、多汗、潮红；全身性：过敏、发烧、腿疼和感觉不适；心血和：心悸、依赖性浮肿、心绞痛、心动过速、腿浮肿和腹部ECG；CNS：失眠、嗜睡、偏头痛、晕眩、感觉异常、自发性的肌肉收缩、感觉减退；胃肠道：胃肠胀气、便秘、骼：关节炎、关节和腿疼；神经：精神焦虑、抑郁、神经质；抵抗机制；感染、真菌感染、化脓和中耳炎；呼吸系统：哮喘、支气管炎、鼻炎、呼吸困难和鼻出血；皮肤：皮炎、皮疹、湿疹和瘙痒症；泌尿系统：尿频、膀胱炎；血管：脑血管疾病；特殊的感觉：视觉异常、结膜炎、耳鸣和耳疼。有一例血管神经性水肿的报道。

【禁忌】对本品或片剂任何辅料过敏者禁用。

【注意事项】

1、低血容量病人需进行纠正或严密观察下使用替米沙坦片。

2、肝功能损伤：替米沙坦的排泄主要是通胆汁分泌，胆汁淤阻或肝功能不全的病人清除率下降，这些病人应慎用替米沙坦。当调整的剂量低于40mg时，需考虑更换药物。

3、肾功能损伤：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制作用可能引起个别易感病人的肾功能改变。当病人肾功能与RAAS有关时（如病人发生充血性心衰时），以血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗时可引起少尿和/或进展性氮质血症，偶见急性肾衰和/或死亡。病人接受替米沙坦治疗时可能出现相似情况。单侧或双侧肾动脉狭窄病人应用ACEI治疗的研究标明，患者血清肌酐或血尿素氮水平升高。无单侧或双侧肾动脉狭窄病人长期使用替米沙坦治疗的数据，病人接受替米沙坦治疗时可能出现相似情况。

【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期使用：妊娠期间禁用本品。故在计划妊娠之前，应采取适宜的替代疗法。一旦确诊妊娠，应尽快停用本品。在妊娠的第二及第三个月期间，直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可导致胎儿的损伤甚至死亡。哺乳期使用：由于本品是否经乳汁排出尚不得而知，故哺乳期间禁用本品。

【儿童用药】对于儿童，本品的安全性及有效性数据尚未建立。因此儿童患者慎用本品。

【老人用药】目前临床研究表在老年病例与年轻病例在应用本品的有效性和安全性上与年轻病例无差异，虽然有些老年人有个体差异。

【药物相互作用】

1、地高辛：当替米沙坦与地高辛合用时，地高辛血浆浓度平均高49%，谷浓度增高20%。因此，当开始使用、调整剂量和停止使用替米沙坦时应监测地高辛水平，以免高于或低于洋地黄化。

2、华法林：替米沙坦合用10天后可轻微影响华法林平均血浆浓度，但不改变INR。

3、其它药物：替米沙坦与对乙酰氨基酚、氨氯地平、优降糖、氢氯噻嗪或布洛芬合用时无相互作用。替米沙坦不通过细胞包素P450系统代谢且除了CYP2C19部分抑制作用外在体外也不受细胞色素P450的影响。替米沙坦除了可能抑制通过CYP2C19代谢的药物和新陈代谢外，与细胞色素P450抑制剂类药物、通过细胞素P450代谢的药物均无相互作用。

【药物过量】人体过量的临床数据有限。替米沙坦过量的最可能表现为低血压，头晕和心动过速，心动过缓可能因副交感（迷走神经）神经兴奋引起。如果发生低血压症状，应进行支持治疗。血液透析不能清除替米沙坦。

【药理】药理血管紧张素Ⅱ受体（A1）型血管紧张素转化酶（ACE，激肽酶II）催化生成血管紧张素（AII）。AII是肾素一血管紧张素系统（RAS）的主要升压物质，有收缩血管、促进醛固酮合成和释放，心脏对钠的重吸收等作用。替米沙坦选择性阻断AII与大多数组织上（如血管平滑肌和肾上腺）AT1受体的结合，从而抑制AII的血管收缩及醛固酮分泌作用。大多数组织中还存在AT2受体，AT2对心血管的作用还不清楚，替米沙坦与AT1的结合力远高于AT2（大于3000倍）

【毒理】1、致癌性毒理研究：小鼠和大鼠分别通过饮食服用替米沙坦长达2年，小鼠最大剂量为1000mg/kg/d，大鼠最大剂量为100mg/kg/d，按mg/m2计算分别为人最大推荐剂量的59和13倍，结果未见致癌作用。已证明上述最大剂量可使小鼠和大鼠平均系统接触替米沙坦量分别较人服用最大推荐剂量80mg/d的系统接触量大100倍和25倍。2、致突变性毒性研究：替米沙坦在沙门菌和大肠杆菌回复突变试验（Ames）、中国仓鼠V79细胞基因突变试验以及人淋巴细胞遗传试验和小鼠微核试验均无遗传毒性。3、致生殖毒性研究：雌、雄性大鼠口服剂量100mg/kg/d（给药最大剂量），按mg/m2计算，至少相当于人最大推荐剂量80mg/d的50倍，未见生殖毒性。

【药代动力学】

虽然吸收量有所不同，但是替米沙坦吸收迅速。替米沙坦的绝对生物利用度平均值约为50%。替米沙坦与食物同时摄入时，血药浓度时曲线下面积（AUC0）面积减少约6%（40mg剂量）到19%（160mg剂量）。空腹或饮食状态下服用替米沙坦3小时后血浆浓度近似。AUC的轻度降低不会引起疗效降低。替米沙坦大部分与血浆蛋白结合（99.5%），主要是白蛋白与α-1酸糖蛋白。平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L。替米沙坦通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢。结合产物无药理学活性。替米沙坦按照二次幂药代动力学消除，最终清除半衰期20小时。最大血浆浓度（Cmax）和药时曲线下面积（AUC）较少程度的增加与剂量增加不成匀称比例。临床未见相关的替米沙坦蓄积作用。口服（或静注）时替米沙坦几乎完全随粪便排泄，完全以未改变的化合物形式排出。累积尿液排泄小于剂量的2%。总血浆清除率（CLtot）（约900ml/min）与肝血流（约1500ml/min）相比较高。老年：替米沙坦药代动力学在老年人和年轻人无差异。性别：性别不同，血浆浓度不同。女性与男性相比Cmax与UC分别高出近2-3倍，但对疗效无影响。肾功能不全：进行透

【ATC分类】C09C

【编码】HD006680

【贮藏】