一、发病特点：艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。
二、临床表现：从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。
（一）急性感染期：窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染２—６周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。
（二）潜 伏 期：感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
（三）艾滋病前期：潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有：
1、淋巴结肿大：此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。
2、全身症状：病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病人有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。
3、各种感染：此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。
（四）典型的艾滋病期：有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷 发生各种致命性机会性感染。 发生各种恶性肿瘤。 艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。
三、诊断要点：
（一）急性期：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。
（二）无症状期有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
（三）艾滋病期：
1、原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月；
2、慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；
3、6个月之内体重下降10%以上；
4、反复发作的口腔白念珠菌感染；
5、反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
6、肺孢子虫肺炎（PCP）；
7、反复发生的细菌性肺炎；
8、活动性结核或非结核分枝杆菌病；
9、深部真菌感染；
10、中枢神经系统占位性病变；
11、中青年人出现痴呆；
12、活动性巨细胞病毒感染；
13、弓形虫脑病；
14、青霉菌感染；
15、反复发生的败血症；
16、皮肤黏膜或内脏的卡波济肉瘤、淋巴瘤。
HIV抗体阳性，虽无上述表现，但CD4＋T淋巴细胞数大于200／mm3，也可诊断为艾滋病。
四、治疗方案：目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物。现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量；获得免疫功能重建和维持免疫功能；提高生活质量；降低HIV相关的发病率和死亡率。本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。
（一）一般治疗：对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，仍可保持正常的工作和生活。应根据具体病情进行抗病毒治疗，并密切监测病情的变化。对艾滋病前期或已发展为艾滋病的患者，应根据病情注意休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强对症支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。
（二）抗病毒治疗：已批准生产的有三大类共14种化学治疗药物。包括5种核苷类逆转录酶抑制剂(NPT1)、3种非核苷类逆转录酶抑制剂(N-NRT1)及6种蛋白酶抑制剂(P1)：齐多夫定(ZDV，AZT)、去羟肌苷(ddl)、扎西他滨(ddC)、司他夫定(d4T)、拉米夫定(3TC)、奈韦拉平、台拉韦定(DLV)、依非韦伦、英地那韦(IDV)、里托那韦(RTV)、沙奎那韦(SAQ)、奈费那韦NVP)。
1、核苷类逆转录酶抑制剂：此类药物能选择性与HlV逆转录酶结合，并掺入正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而抑制HIV的复制和转录。此类药物包括齐多夫定(AZT)，常用剂量500 mg/d;双脱氧胞苷(ddc)，0.75mg，kg/d;双脱氧肌苷，(ddD)200～400mg/d;拉米夫定(3TC)，150 mg/d和司他夫定(d4T)，80 mg/d。
2、非核苷类逆转录酶抑制剂：其主要作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制HIV复制。由于此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程，因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株。主要制剂有奈非雷平，1600 mg/d和delavirdin，1200 mg/d。
3、蛋白酶抑制剂：它能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括沙奎那韦800 mg/d;英地那韦1600 mg/d;奈非那韦2250 mg/d和利托那韦200 mg/d。
实践证明联合治疗能延缓AIDS发病和延长病人生命。联合治疗的疗程是HIV-RNA达到检测水平以下后，继而用二种药物，持续终生治疗，以抑制HIV从潜伏感染的细胞中复制和维持症状的持续缓解。
（三）条件致病性感染治疗：卡氏肺囊虫病，可用复方新诺明(TMP/SMZ)每日20-100mg/kg，分4次服用;或羟乙基磺酸戊双脒每日4mg/kg，肌肉注射或静脉滴注。上述药物可单用或联合使用。
（三）肿瘤治疗：Kaposi肉瘤可试用AZT与α-干扰素联合治疗，也可用博莱梅素10mg／m2，长春新碱2mg／m2和阿霉素20mg／m2，同时采用放射治疗、化学治疗。
（四）免疫重建：免疫调节剂，目前应用的免疫增强剂有白细胞介素-2、胸腺肽、香菇多糖等。亦有用胸腺移植、骨髓移植等治疗。增强免疫治疗常和抗病毒治疗合用。
（五）联合治疗：应用2种逆转录酶抑制剂和1种蛋白酶制剂的三联疗法可取得最佳疗效。
目前我国的医疗资源有限，只有部分药物可以应用，特别是免费治疗药品选择方案有限。抗病毒治疗方案是复杂的，应在专家或有经验的医师指导下进行。治疗方案不是绝对的，建议药物配伍应包括两种核苷类药物的至少三联药物，或再加上一种蛋白酶抑制剂或融合抑制剂。两种核苷类药物不能单独用于抗病毒治疗，因其不能有救充分抑制HIV的复制并有可能产生耐药。治疗时机争议较大，要总体评估病毒抑制和药物副反应带来的利弊与得失，总体趋势更加保守。一般认为无症状但CD4细胞低于350个/μl或有症状的HIV感染者均应进行HAART治疗，CD4细胞计数快速下降或高病毒载量(>100 000/μl)者可以考虑早期治疗，对依从性不好或可能存在药物副反应高风险(如肝脏疾病患者)者，等CD4降至200个/μl时开始治疗可能合适。对有某些并发症患者的抗病毒治疗，应先对其并发症进行处理，如并发结核时应先对结核进行抗结核治疗，待病情稳定且无抗结核药物副反应发生时才能开始HAART治疗。
第十四节 艾滋病