一、钙代谢紊乱
（一）低钙血症
1、诊断依据
（1）发病特点：血清Ca2+＜2.15mmol/L即低钙血症，当血清白蛋白正常，且无明显酸碱平衡紊乱时，血清总钙和血清离子钙一致。
病因：A、维生素D缺乏；B、甲状旁腺激素缺乏；C、慢性肾衰；D、肾小管疾病；E、镁缺乏；F、髙磷血症；G、低蛋白血症；H、某些药物毒副作用；I、急性胰腺炎输入大量枸橼酸抗凝制品。
（2）临床表现：
1）神经系统表现：神经-肌肉兴奋性增高是低钙血症最突出表现，a、感觉异常：口唇、指尖或足部麻木、蚁行感、肌肉疼痛。b、手足搐搦、面部肌肉痉挛、全身随意肌收缩、或惊厥发作。c、平滑肌痉挛：喉头、支气管平滑肌痉挛，出现喘息、呼吸暂行；消化道表现为腹痛、腹泻、胆绞痛；膀胱表现為尿意感；血管痉挛表现为头痛、心绞痛、雷诺现象。d、神经精神异常：烦躁易怒、焦虑失眠、抑郁以致精神错乱、震颤麻痹。e、面部叩击征和束臂征阳性。
2）骨骼改变：婴幼儿可导致佝偻病；假性甲状旁腺功能减退可能纤维性骨炎、软骨病、纤维囊性骨炎。
3）心血管系统：心率加快、心律不齐，心电图表现Q-T间期延长，ST段延长，T波低平或倒置。低钙可引起迷走神经张力增加，导致心脏骤仃。
4）转移性钙化：肌腱、关节周围软组织、基底节和小脑钙化。
5）低血钙危象：严重精神异常，骨骼肌和平滑肌痉挛、惊厥、癫痫发作、严重喘息、心脏骤仃。
6）原发病表现：慢性肾衰是引起低钙的常见病因。其他疾病也可发生。
（3）实验室检测：
血Ca2+浓度<2.15mmol/L，若测定总钙浓度（正常8.8~10.4mg/dl或2.2~2.6mmol/L）须经血清白蛋白校正，最好测定游离钙离子浓度。
校正钙浓度（mg/dl）＝总钙（mg/dl）－0.8×（4.0－血清白蛋白浓度g/dl）
血磷、血PTH、肝肾功能、白蛋白 等可协助低钙血症的确诊，并明确病因。骨骼摄片可了解骨病性质及程度。
2、治疗方案
1）低钙血症的治疗：若总血钙浓度<7.5mg/dl（1.875mmol/L），无论有无症状均应进行治疗。慢性低钙血症常需终身补钙。小剂量补钙并补充维生素D 。如有明显低钙血症表现，如手足搐搦、低血压、心电图改变、Q-T间期ST段延长或心律失常，应立即给予静脉补钙，10%氯化钙10~20ml稀释后缓慢静注。必要时2小时重复一次。若搐搦不止，可予10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙20~30ml加入5%或10%葡萄糖液1000ml中缓慢静滴，注意监测血钙艹变化，症状缓解后改为口服钙剂。当补钙效果不佳时，应注意有无低镁血症，必须同时纠正。
2）原发病治疗应予重视。
（二）高钙血症
1、诊断依据
（1）发病特点：血清Ca艹浓度＞2.75mmol/L即为高钙血症。病因有：
1）恶性肿瘤：尤其是实体瘤是导致高钙血症的最主要原因。可直接破坏骨质，将骨钙释放入血。
2）原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素分泌过多，导致破骨增加，大量骨钙释放，血钙增高。
3）肾衰：急性肾衰少尿期钙无法排出沉积于软组织中，多年期钙大量释放入血，产生高钙。慢性肾衰高钙血症是继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，破骨活性增强使然。
4）甲亢：甲状腺素分泌过多，机体代谢加速，骨转换速度加快，血钙上升。
5）小肠吸收钙增加：维生素D中毒，乳碱综合征。
6）骨形成和骨钙化不良：铝中毒、低转运骨病、长期糖皮质激素应用等。
7）噻嗪类利尿剂：可使肾小管钙重吸收增加，尿钙排出减少，血钙增加。
8）其他原因：长期制动肌肉加于骨的应力减少，可导致骨吸收增加，如肾无法将多余钙排出，就会产生高钙。
（2）临床表现：主要表现为神经肌肉兴奋性降低。
1）神经系统：反应迟钝、记忆力、计算力下降，情绪抑郁、反应淡漠。头昏、头痛、嗜睡、听力、视力、定向力障碍、木僵、严重时昏迷。
2）肌肉系统：近端肌无力，以下肢明显，引起困难、腱反射减弱。
3）心血管系统：心率减慢、高血压、对洋地黄类药敏感性增強。心电图：心动过缓、QT间期缩短，ST-T改变、房室传导阻滞、甚至心脏仃搏。
4）消化系统：厌食、恶心、呕吐、便秘，可诱发消化性溃疡、胰腺炎。
5）肾脏：肾结石、肾钙化。导致尿路梗阻。
6） 高血钙危象：血钙增高至4mmol/L以上时，就可发生谵妄、惊厥、血压升高、腹痛、各种心律失常、氮质血症、严重脱水、重者可发生麻痹性肠梗阻、昏迷、肾衰。心电图：Q-T间期缩短，ST-T改变，房室传导阻滞和低血钾性u波，如不及时抢救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。
2、治疗方案
（1）轻度高钙血症无需特殊处治，密切监测血钙、肾功、骨密度和尿钙排泄情况。
（2）中度高钙血症可采取：①静脉滴注生理盐水扩容；②必要时用袢利尿剂（禁用噻嗪类利尿剂）；③如果上述治疗疗效不佳时，可加用双磷酸盐口服，可抑制骨吸收和维生素D活性，是治疗高血钙的首选药。
（3）重度高钙血症者，不管有无症状均应紧急处治，①扩容；②增加尿钙排泄；③减少骨吸收；④治疗原发病。
二、磷代谢紊乱
（一）低磷血症
1、诊断依据
（1）发病特点：血磷含量﹤0.81mmol/L称之为低磷血症。病因：
急性低磷血症最常发生在呼碱、糖尿病酮症酸中毒及接受全静脉营养注射的患者。
慢性者发生的原因有：
1）进食减少或厌食导致营养不良所致磷摄入减少。
2）维生素D缺乏或长期服用氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等都可减少肠道磷酸盐的吸收。
3）糖酵解及碱中毒，可迅速消耗细胞内磷酸盐含量，增加细胞对磷酸盐的摄入，引起低磷血症。
4）甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺素分泌增加，导致磷酸盐排泄增加。
5）先天遗传性低磷血症。
（2）临床表现：
低磷血症一般无症状。严重者表现为：
① 中枢神经系统症状：感觉异常、构音障碍、反射亢进、震颤、共济失调和昏迷。
② 血液系统表现：球形红细胞、易发生溶血；白细胞吞噬功能障碍，易发生感染；血
小板聚集能力降低，血小板功能障碍。
③ 其他表现：有乏力、肌肉软弱、疼痛、骨痛，甚至瘫痪。
2、治疗方案
无症状和轻度低磷血症者予以口服磷酸钠或磷酸钾片剂。重症和不宜口服者可静脉内补磷酸盐。常用磷酸二氢钾（KH₂PO₄）及磷酸氢二钠（Na₂HPO₄）的混合制剂。
值得注意的是，静脉补磷可引起下列并发症：①低钙血症；②转移性钙化；③医源性高钾血症及高钠血症。
治疗原发病。
（二）髙磷血症
1、诊断依据
（1）发病特点：血磷浓度〉4.5mg/dl（1.46mmol/L）为高磷血症。一般由于肾对磷酸根（PO₄3ˉ）的排泄功能降低所致。病因：
1）肾衰：磷排泄减少；骨中钙磷释放增加。
2）蛋白质摄入过多：蛋白质内含磷较高，多食可致血磷增高。
3）促红细胞生成素的使用：可减少磷的清除。
4）维生素D过量或中毒：可促进小肠及肾脏对磷的重吸收。
5）原发或继发性甲状旁腺功能低下：均导致PTH分泌减少，使肾小管磷重吸收增加，尿排磷减少。
6）传统的高流量或高效透析。
7）其他：急性酸中毒时磷移出细胞外；甲亢时磷排泄减少；补磷治疗。
（2）临床表现：
大多数高磷血症患者无症状，如同时有低钙血症，可表现为缺钙症状，包括搐搦等表现。当GFR<20ml/min时血磷开始升高，高磷血症是严重肾衰的特征之一，可导致软组织中磷酸钙沉积，血钙降低，反馈性刺激甲状旁腺功能亢进，PTH持续分泌，加重高鳞血症。可诱发心律失常，引起动脉壁、心肌、心瓣膜钙化，是慢性肾疾病者心血管疾病的独立危险因子。
2、治疗方案
（1）限制含磷丰富的食物摄入，低蛋白饮食是减少磷摄入的主要方法。
（2）降血磷药物：
1）碳酸钙：进餐时口服碳酸钙2g，每天3次。该药在肠道内与磷结合，减少肠道磷吸收，又可补钙，同时有利于酸中毒的纠正。
2）氢氧化铝凝胶：15ml，1日3次，该药是強有力的肠道磷结合剂，但长期服用会导致铝中毒，引起痴呆及骨病。
3）氧化镁：可缓解口服铝盐和钙盐引起的便秘。
4）新型降磷药：如不含金属及钙的磷结合剂司维拉姆，该药不经肠道吸收，主要通过离子交换和氢化结合肠道的磷，有效降低透析患者血磷。降磷效果与醋酸钙、碳酸钙相似，但对血钙影响较小，使钙磷乘积降低。
第四节 钙、磷代谢紊乱