一、诊断依据
（一）发病特点：EAA为吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，组织学特征为肺泡炎和慢性间质性肺炎，伴非干酪性肉芽肿，有时累及终末细支气管。本病有以下4个特征：①吸入有机（多属植物性）粉尘引起发病；②证明有特异性沉淀抗体；③有肺泡及小气道炎症或类似结节病样的肉芽肿病理改变；④慢性过程可发生肺纤维化。
（二）临床表现：
1、急性型：吸入抗原后4～8小时，出现全身倦怠，恶寒、发热，伴干咳和呼吸困难。查体两肺有捻发音，重症者有发绀，脱离抗原12小时后大部分病情可缓解。
2、亚急性：一般由急性发展而来，咳嗽、呼吸困难、发绀持续，可达数日或数周，主要因未能脱离吸入性抗原所致。
3、慢性型：发病隐袭，轻度咳嗽，少痰，常被误诊为急慢性支气管炎，慢性型由于不能得到及时正确的诊治，长期不能脱离抗原环境，不断吸入抗原，气短，咳嗽加重，而发展为肺纤维化，此时双肺可闻及Velcro啰音。
（三）辅助检查：
1、血液检查：外周血中性粒细胞和淋巴细胞常升高，血沉加快，C反应蛋白和类风湿因子可阳性，血清免疫球蛋白可升高；
2、胸部影像学：胸部X线改变出现较晚，大多数病例可见弥漫分布的磨玻璃样变，甚至粟粒样阴影，为间质性变影像，急性发作时很似肺水肿，两侧出现多数腺泡状、边缘模糊的小圆形影像，全肺野可见微小的点状或条状影，当症状改善后2~3周上述X线影像逐渐消散，慢性病例后期可出现弥漫性肺间质纤维化，甚至蜂窝样阴影。
（3）肺功能检查：急性期肺活量，第一秒用力呼出气量減少，PaO ₂降低，肺弥散功能降低，症状消失后很长时间仍不能恢复。慢性型肺活量明显降低，并有不可逆的限制性通气和弥散功能障碍。
（4）特异性抗体检查：血清中查到特异性抗原的沉淀抗体，并不代表所有病例都能获得证明，接触者即使不出现症状，也能在血清中检出沉淀抗体，有沉淀抗体只能说明己经接触过该抗原物质。
（5）抗原皮肤试验：多数病例在注射抗原后15分钟左右出现皮肤丘疹、红晕等速发型反应，6-8小时发红硬结，称之Arthus反应。
(6)支气管肺泡灌洗液检查：BALF中细胞总数增加，≥正常值的3～5倍，以淋巴细胞增高为主，主要是T淋巴细胞，其中多数是抑制性T细胞。
（四）诊断要点：1、有吸入有机粉尘病史；
2、发热、咳嗽、呼吸困难、两肺底捻发音；
3、胸部X线呈磨玻璃样及细微颗粒状影、弥漫性网状或小结影；
4、以弥散功能障碍为主并限制性通气障碍；
5、血清沉淀反应阳性；
6、BALFZ中淋巴细胞明显增高CD4/CD8﹤1。
二、鉴别诊断
1、支气管哮喘；
2、特发性肺纤维化。
3、继发性肺结核。
三、治疗方案
1、及早使患者脱离致病原，一般急性病例脱离工作环境后数日内症状可消失；
2、卧床休息，呼吸困难、发绀者应予吸氧；
3、抗生素酌情使用，以预防感染；
4、重症和亚急性除上述治疗外，常用泼尼松口服，30~60mg/d，2~4周后视病情减量直至停药。
第四节 外源性过敏性肺泡炎（EAA）