一、诊断依据
（一）发病特点：ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS具有性质相同的病理生理改变，ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎性细胞为主的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤，这是导致肺毛细血管通透性增高形成肺水肿的病理基础。这种病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例是调为主。
（二）临床表现：临床上表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。
1、潜伏期：在原发病的基础（如广泛创伤，感染、中毒，吸入刺激性气体或胃内容物）上突然出现，或在几天内逐渐出现进行性呼吸窘迫。因此极易误认为原发病加重，失去早期诊断的时机；
2、症状：
（1）呼吸增快和窘迫，气促，呼吸困难，呼吸频率大于35次/分。（故当呼吸频率＞25次/分时，即应高度警惕）；
（2）咳嗽、咳痰，特别是当发现咳出血水样痰是ARDS的典型症状之一；
（3）烦躁、神志恍惚或淡漠；
（4）其他，因ARDS早期可有肺水肿，容易并发肺部感染，可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，应加以鉴别。
3、 阳性体征：1、发绀，因严重缺氧且通过吸氧很难改善，也是本病的重要特者之一；2、
肺水肿体征：中晚期可听到肺部捻发音或湿罗音，如呼吸困难，可见吸气时肋间及锁骨上窝下陷。
（一） 辅助检查：
1、X线胸片：
一期：早期无异常或呈间质性改变，肺纹理增多，边缘模糊等；
二期：继之出现双侧大片均匀浸润影两肺散在浓密斑片状阴影等肺实变征象；
三期：晚期发病5天以上，两肺野或大部分呈均匀的密度增加，膜玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺”样改变。并发肺部感染时，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞、纵隔气肿、气胸等。
2、 动脉血气分析：严重低氧血症，PaO₂＜60mgHg，经提高吸入氧浓度也难以改善，氧合
指数：PaO₂/ FIO₂＜300（FIO₂：吸入气体氧浓度）。顽固性的低氧血症是临床常用的诊断依据，动态监测PaO₂有进行性下降趋势，应高度警惕。晚期PaO₂严重下降，同时伴PaCO₂升高和pH下降，表现为Ⅱ型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。
二、诊断标准 中华医学会呼吸病学分会1999年制定如下标准：
（一）ALI/ARDS的高危因素：
1、直接肺损伤因素：严重肺感染、为内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中度等；
2、间接肺损伤因素：脓毒症、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC.
(二)ALI/ARDS的诊断标准：
1、有发病高危因素；
2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；
3、低氧血症ALI时PaO₂/FiO₂≤300mmHg，ARDS时PaO₂/FiO₂≤200mmHg；
4、胸部X线检查两肺浸润阴影；
5、肺毛细血管楔压PCWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可诊断为ALI/ARDS。
三、鉴别诊断
1. 心源性肺水肿。
2. 支气管肺炎。
四、治疗方案
（一）积极治疗原发病，预防ALI/ARDS发生
1、积极控制感染；
2、积极抢救休克；
3、静脉输液避免过多过快，晶体液与胶体液以1：1为宜，参考中心静脉压、血压、肺动脉楔压与尿量，随时调整输入液量；
4、尽量少用库存血；
5、及时骨折复位、固定；
6、危重患者抢救应吸氧，但应避免长时间高浓度吸氧；
（二）改善通气和组织供氧
氧疗是纠正ALI/ARDS患者顽固性的氧血症的基本手段，但对严重缺氧鼻导管和面罩吸氧很难奏效，必须给与机械通气，轻症者用面罩机械通气即可，但多数重症者需气管插管或切开行机械通气。实施机械通气时应采用小潮气量肺保护性通气策略，以及加用适度的PEEP(气道平台压＜30mmHg)，并注意PEEP一般为5～15cmH₂O，以防肺塌陷，在实施肺保护性策略时，应确保PaO₂升高〉60mmHg，PaCO₂要适度、缓慢上升，pH〉7.2。
（三）严格控制液体输入量
1、 补液：应补晶体液，有低蛋白血症时才需补胶体液，应在保证器官有效灌注前提下尽量限制补液量。
2、 营养支持：鼻饲或静脉高营养。
3、循环支持：保证有足够的尿排出量，纠正贫血使血红蛋白保持在10～12g/l，红细胞压积30～35％水平。
4、胃肠道细胞保护：硫糖铝胃管注入。
(四)多环节减轻肺和全身损伤
1、糖皮质激素：可作用于ALI/ARDS的多个发病环节，但不主张常规用药，使病情及临床需要而定。常用为地塞米松20～30mg/d，疗程易短，3～5天。
2、非皮质醇类抗炎药物：如布洛芬、吲哚美辛、氯酚那酸等。
3、氧自由基清除剂和抗氧化剂：有N-乙酰半胱苷酸、维生素E、超氧化物歧化酶等。
4、血管扩张剂：目前此类药用于ARDS治疗有争议，但有成功的经验是，尽早用药，量不宜过大，每次10～20mg,每六小时静脉给药1次，病情改善后，即酌情减量或停药，以免血管进一步扩张，加重通气/血流比值的失调。
5、肺表面活性物质（PC）替代治疗：
（1）促进PC合成和分泌：糖皮质激素、肾上腺能和胆碱能受体激动剂均有此作用。故有人设计以下方案，氨茶碱+糖皮质激素+异丙肾上腺素；
（2）表面活性物质替代疗法：目前有4种自然提取物，支气管肺泡灌洗液或羊水经离心所得——含全部脱辅基蛋白、改良天然制剂、人工制剂、重组表面活性剂，但临床应用经验不多，尚需在提高效能，减少过敏反应、给药方法和制剂来源等方面深入研究；
6、利尿剂：在血流动力学状态稳定的情况下，为减轻肺水肿，可酌用少量利尿剂。
7、加强营养支持：尽早给与强有力的营养支持，可减轻患者的高代谢和能量消耗。
第二节 急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）