（一）发病特点：是一种由不同病因长期作用于肝脏，引起的慢性、进行性、弥漫性肝损害的终末阶段。是在肝细胞广泛坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝正常的小叶结构和血液供应遭到破坏。随着肝脏正常的生理结构的退化，其正常的生理功能也逐渐消亡，最终导致肝衰竭。
（二）临床表现：
1、病因：可能与病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等既往病史有关。
2、隐匿起病。病情发展缓慢，早期无症状。
3、症状：
（1）代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。
（2）失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有“不明原因”出血、水肿，腹水、感染、男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。
4、体征：
（1）代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。
（2）失代偿期肝硬化:
1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。
2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。
5、并发症：
（1）食管胃静脉破裂出血；
（2）自发性细菌性腹膜炎；
（3）原发性肝癌；
（4）肝肾综合征；
（5）肝肺综合征；
（6）肝性脑病；
（7）门静脉血栓形成；
（三）辅助检查：
1、 化验检查：
（1）常规实验室检查：血红蛋白＜110g/L、白细胞＜4×10 3/L、血小板＜100×10 3/L、白蛋白/球蛋白≤1、γ球蛋白＞21%、HBsAg＞1:16、抗-HCV-IgM阳性。肝肾功能指标异常，血电解质，蛋白电泳异常，凝血酶原时间显示凝血机制障碍。
（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志阳性，甲胎蛋白(AFP)如AFP持续升高，而转氨酶正常应高度怀疑原发性肝癌、ANA、SMA、AMA等自身免疫抗体。
（3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。
（4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。
2、影像学检查：彩色B超声检查，肝包膜增厚，表面增粗呈锯齿状，肝内光点弥漫增粗，肝静脉直径变细门静脉主干增宽＞14mm，脾大，脾静脉直径增宽＞9mm，可有腹水。必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。
3、内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。
4、肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。
一、诊断依据