一、诊断依据
（一）发病特点：CP是胰腺组织结构和（或）功能出现不可逆的持续性损害。结构异常包括慢性炎症、腺泡萎缩、胰管变形、部分纤维化、钙化、假性囊肿形成；功能异常以胰腺外分泌功能障碍造成吸收不良、内分泌功能障碍造成糖尿病为突出表现。
（二）临床表现：
1、病因：长期酒精中毒，蛋白质摄入不足，胆道疾病，急性胰腺炎或穿透性十二指肠溃痬史等。
2、症状：
（1）反复发作或持续的上腹痛、深部痛或穿透性痛，前倾坐位、侧卧屈膝时疼痛可减轻（被称为胰性疼痛体位），急性发作时可有MAP腹痛表现，可放射至腰背及肩部。
（2）吸收不良综合征：歺后上腹饱胀、嗳气、不耐受油腻，消瘦、腹泻或脂肪泻，大便表面油光、恶臭。重者伴有脂溶性维生素缺乏，导致夜盲症、皮肤粗糙、出血倾向等。
（3）糖尿病：胰腺慢性炎症最后破坏胰岛使胰腺功能受损，胰岛素分泌减少。
3、体征：上腹部轻度压痛，与腹痛程度不相称。并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整包块。当胰头显著纤维化或囊肿压迫胆总管下段时，可出现持续或间歇性黄疸。
4、并发症：（1）胰腺假性囊肿；（2）上消化道出血；（3）胰腺癌；（4）其他：胰源性腹水；皮下脂肪坏死；骨髓脂肪坏死。
（三）辅助检查：
1、化验检查：
（1） 胰腺外分泌功能试验：主要有胰泌素试验，Lundh试验，BT-PABA试验，CCK-PI刺激试验，结果显示胰液分泌量，碳酸氢盐含量及各种胰消化酶活性减少。
（2） 吸收功能试验：粪便脂肪和肌纤维检查显示中性脂肪、肌纤维及氮含量增高。
（3） 胰腺内分泌功能测定：血清CCK增高，血浆胰多肽（PP）水平下降，部分病例可有尿糖阳性，空腹血糖增高，呈糖尿病的耐量曲线或血浆胰岛素水平降低。
（4） 淀粉酶测定：慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶和Cam/Ccr比率可一过性增高。
2、影像学检查：
（1）超声检查：胰腺回声增强，胰管有不规则扩张及管壁回声增强；有结石及钙化时可见光团与声影；有囊肿时可见液性暗区等。
（2）Ｘ线检查：
1） 腹部平片：部分病例可见沿胰腺分布的钙化斑点或结石。
2） 经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）：可见胰管扭曲变形，狭窄及扩张，结石及梗阻等。
3） 选择性胰血管造影：显示胰动脉及其分支呈念珠状改变。
（3）CT检查：显示胰腺体积增大或缩小，边缘不清，密度降低，胰腺钙化影或假囊肿。
（4）ERCP：可见胰管异常，如不规则、扩张、狭窄、阻塞。可发现胰腺分裂、胆系疾病。
（5）磁共振胆管成像（MRCP）与ERCP检出率相同。
二、鉴别诊断
1、胰腺癌。
2、胆道疾病。
3、消化性溃疡。
4、小肠吸收功能不良。
三、治疗方案
（一）内科治疗：
1、去除病因、戒酒、避免饱食，治疗高血钙、高血脂。
2、控制糖尿病，加強营养。
3、控制症状、止痛。包括：
（1）应用止痛剂；
（2）应用胰酶制剂；
（3）应用H2受体阻滞剂：
① 腹腔神经丛阻滞。
② 内镜治疗。
3、治疗并发症。
（二）外科治疗：
手术指征：
1、伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者；
2、胰腺有假性囊肿并发症或有结石者；
3、伴有需经手术治疗的胆道病变者；
4、引起总胆管受压而发生的阻塞性黄疸者；
5、不能排除胰腺癌者。
第二节 慢性胰腺炎（CP）