一、锌 缺 乏
（一）发病特点：锌缺乏症是人体长期缺乏锌元素引起的厌食，生长发育减慢、免疫功能低下，青春期性成熟障碍等多种生理功能紊乱的营养缺乏病。主要病因有摄入不足，丢失过多，需要量增加和先天性代谢障碍。多发生于6岁以下小儿，起病缓慢。
（二）临床表现：正常人体含锌2～2.5g，锌参与体内100多种酶的形成，缺锌可影响核酸和蛋白质的合成和其他生理功能。
1、味觉功能异常：缺锌影响味蕾细胞更新和唾液磷酸酶的活性，使舌粘膜增生、角化不全，以致味觉敏感度下降，偏食、异食癖等症状。
2、消化功能减退：发生食欲不振、厌食。
3、生长发育迟缓：缺锌直接影响细胞分化、分裂、核酸和蛋白质合成，并妨碍生长激素轴功能以及性腺轴的成熟，故生长发育停滞，体重减轻，体格矮小，性发育延迟。
4、免疫功能降低：缺锌会严重损害细胞免疫功能而容易发生感染。
5、智能发育延迟：缺锌可使脑DNA和蛋白质合成障碍，谷氨酸浓度降低，从而引起智能迟缓。
6、其他：如地图舌、口腔炎、反复口腔溃疡，创伤愈合迟缓，视黄醛结合蛋白减少出现夜盲，脱发等。
（三）诊断要点：根据缺锌的病史、临床表现和实验室检查，如空腹血清锌<11 47="" mol="" l=""
pzcr="">15%，锌治疗有显效等即可诊断。
（四）治疗方案：
1、饮食疗法：多进食富含锌的动物性食物如肝、瘦肉、禽蛋、鱼、牡蛎等。初乳含锌丰富，是初生儿锌的主要来源。我国膳食中锌的安全界限及需要量标准为：婴儿3～5mg/d.儿童10～15mg/d。
2、药物治疗：补充锌剂常用葡萄糖酸锌，每日剂量为锌元素0.5～1.0mg/kg，相当于葡萄糖酸锌3.5～7mg/kg，疗程一般为2～3个月。其他制剂如硫酸锌、甘草酸锌、醋酸锌均较少应用。长期静脉输入高能量者，每日锌用量为：早产儿0.3mg/kg;足月儿0.1mg/kg;>5岁2.5～4mg/日。
3、针对病因、积极治疗原发病。
附：锌 中 毒
一、发病特点：锌太多，指体内的锌元素过多。锌入量过多可致中毒，如食入锌过多可引起急性锌中毒，有呕吐、腹泻等胃肠道症状；工厂锌雾吸入可有低热及感冒样症状；慢性锌中毒可有贫血等症状；动物实验可致肝、肾功能及免疫力受损。有些儿童玩具的涂料含锌，小儿喜把玩具放口内，常食入锌过多可致中毒。
二、临床表现：锌中毒原因是由于酸性饮料溶液在镀锌容器中，柠檬酸与碳酸氢钠作用，产生碱式碳酸锌。临床观察中发现，饮用被锌污染的饮料后，大约1小时左右，出现持续性呕吐、腹痛、腹泻、眩晕等症状，甚至个别病人出现脱水、酸中毒等较重症状。
三、诊断要点：
1、毒物检测，用火焰原子吸收法测定毒物(锌)，血锌、尿锌高于正常值。
2、血常规异常，白细胞增高，中性粒细胞左移，血小板可减少。多次急性发作可致贫血或血糖增高。
3、尿常规异常，尿糖阳性，尿胆素增加，偶有叶咐尿。
4、肝功能异常，转氨酶升高。
四、治疗方案：洗胃、导泻、对症治疗。
二、碘 缺 乏
发病特点：碘是人体不可缺少的一种营养素，当摄入不足时，机体会出现一系列的障碍。碘缺乏病是由于自然环境缺碘而对人体所造成的损害，可表现出各种疾病形成。地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床型克汀病及影响生育而出现的不育症、早产儿、死产、先天性畸形儿等这些病统称为“碘缺乏病”。碘是甲状腺素的必需成分。甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，故当碘摄入不足时，机体会出现一系列的障碍，由于机体缺碘的程度和时期不同，机体出现障碍的严重程度也不同。
（二）临床表现：碘缺乏病的临床表现取决于缺碘的程度，缺碘时机体所处发育时期，以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的代偿适应能力。如碘缺乏发生在胚胎脑组织发育的关键时期(从妊娠开始至出生后2岁)，则主要影响智力发育，并有身体发育及性发育障碍，即为克汀病。如碘缺乏是在儿童期，即可发生甲状腺肿。
1、地方性甲状腺功能减退症：可分为3型：神经型、黏液性水肿型、混合型。大多数患儿表现为混合型。
（1）神经型：智力呈中度及重度减退，甲状腺轻度肿大，身高可正常，表情淡漠，聋哑，多有精神缺陷，眼多斜视，痉挛或瘫痪，膝关节屈曲，膝反射亢进，可出现病理反射，甲状腺功能正常或轻度低下。
（2）黏液性水肿型：轻度智力低下，有的能说话，侏儒状态明显，生长发育和性发育落后，有甲状腺肿大和严重的甲状腺功能低下表现，有典型的面容，便秘及黏液性水肿较突出，某些病人呈家族性发病。
（3）混合型：其临床表现两者均有。两种类型地方性甲状腺功能减退症的临床表现的比较
2、甲状腺肿：根据甲状腺肿中是否有结节，分为以下3型：
（1）弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。
（2）结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节。
（3）混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。
甲状腺如肿大明显，可压迫气管引起咳嗽和呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑，胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻，表现为面部青紫、水肿。
3、亚临床患者：
（1）类甲状腺功能减退症：除了明显的甲状腺功能减退症和地方性甲状腺肿外，还存在着许多亚临床患者。如有可疑甲状腺功能低下、可疑智力低下或两者均有，只要有其中一项，则考虑为类甲状腺功能减退症。
（2）亚临床体格发育落后综合征：主要是身高和体重低于正常儿童，某些生理检查指标如握力、肺活量和血压等也偏低，少数人还有轻度骨骺发育落后，性发育落后一般不明显。
三、诊断要点：
（一）地方性甲状腺功能减退症的诊断标准：
1、环境因素：出生、居住于低碘地方性甲状腺肿病地区。
2、神经、精神症状：有精神、神经发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍、语言障碍和运动神经障碍。
3、典型面容和发育障碍：不同程度的体格和性发育障碍，特殊的典型面容。
（二）地方性甲状腺肿的诊断标准：居住在地方性低碘甲状腺肿病的流行区，有甲状腺肿大的临床表现及相关的压迫症状，排除甲状腺肿大的其他甲状腺疾病，实验室检查表现为尿碘偏低，血浆中TSH可有不同程度增高，血浆中T4、T3浓度多属于正常，但严重患者T4低于正常，T3稍高，甲状腺扫描也可见弥漫型或结节性甲状腺肿大。
四、治疗方案：甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/碘化钾（复方碘溶液）或口服碘化钾，至甲状腺肿消退尿碘正常，亦可肌注碘油。对甲状腺中度肿大患儿，可口服甲状腺粉（片）可使甲状腺缩小或消失；如甲状腺肿大明显或引起压迫症状或疑有癌变者宜手术治疗。在使用碘制剂过程中，要注意补碘过多造成碘甲亢，同时还需警惕碘过敏或碘中毒。
附：碘 中 毒
一、发病特点：常见中毒为吸入大量碘蒸气或服碘剂引起。口服中毒碘剂有碘结晶、碘酊、卢戈氏液（含碘5%）、碘化钾（含碘化钾10%）、碘甘油（含碘3%）等。小儿碘中毒多因误服或用量过大所致；小儿误服碘酊3～4ml可致死亡；曾见7岁小孩因用碘酊涂治发癣引起过敏性休克致死。碘具有比氯更强的对皮肤、粘膜的刺激性和腐蚀性。吸入时主要损伤呼吸道，导致支气管炎、肺炎甚至肺水肿。口服对消化道有强烈腐蚀作用。吸收后作用于组织蛋白引起各组织器官损害，尤以肾脏损害为甚。口服致死量2～3g。
二、临床表现：
1、口服碘后即感口、咽、食管灼痛，口渴。口内有金属味，口腔粘膜呈棕色，上腹痛、恶心、呕吐，胃肠内有淀粉类食物时呕吐物呈蓝色，腹泻、大便带血。重者面色苍白、惊厥乃至昏迷、休克。泌尿系统表现为少尿、血尿、蛋白尿，最后发展为急性肾功衰竭。碘化钠、碘化钾注射有时可引起过敏甚至休克。
2、吸入碘蒸气可出现流泪、流涕、咽喉部灼痛、咳嗽、呼吸困难、咯泡沫痰、发绀。严重者出现满肺罗音、肺水肿。
三、诊断要点：
四、治疗方案：
1、对口服中毒者应立即给予大量米汤、面糊、蛋清或牛奶灌胃，继而以5%硫代硫酸钠洗胃，使之生成无毒的碘化物。洗胃后口服淀粉糊、稀粥、牛奶、蛋清等保护胃粘膜。
2、口服硫酸镁20g导泻。
3、静脉输液，每日静滴生理盐水1000ml或口服氯化钠6～ 12g，可促进碘的排泄。
4、维持水、电解质平衡，防止休克。
5、吸入性中毒给予吸氧和支气管扩张剂、碱性溶液雾化吸入。注意防治肺水肿、休克等。
6、碘化钠、碘化钾急性中毒主要为过敏性休克，发生后应立即静注或肌注肾上腺素，静滴氢化可的松100～200mg，静注苯海拉明50mg，吸氧。喉头水肿要尽早行气管切开。
三、铅 中 毒
（一）发病特点：铅是一种多亲和性毒物，进入机体后对机体多系统产生不利影响，并且在亚临床水平已使机体产生多种生理变化，最主要是影响孩子的智力发育及生长发育。90%的铅在骨骼系统，其它存在于血液中。铅毒性持久，半衰期长达10年，并且不易被人体排出，因此人体内铅的含量为环境中的5倍，而且铅污染不存在下限，任何程度的铅污染都有会对人体健康产生不利影响。并且即使脱离铅污染环境，进行驱铅治疗，血铅水平下降，但并不能使已经受损的神经细胞发育恢复到原先正常水平。
（二）临床表现：铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：
1、神经系统：神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、 反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。
2、造血系统：铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。
3、心血管系统：在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。
4、消化系统：铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。
5、泌尿生殖系统：长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。
铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。
6、免疫系统：铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。
7、内分泌系统：铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
8、骨骼：体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。
（三）诊断要点：美国CDC（国家疾病控制中心）的“儿童铅中毒指南”指出，血铅水平超过或等于100ug/L，无论是否有相应的临床症状、体症及其他血液生化变化即可诊断为铅中毒，并且把儿童的血铅水平分为五级，用以表示不同的铅负荷状态。
Ⅰ级：<100ug/L。相对安全（但已具胎儿毒性，易使孕妇流产、早产，胎儿宫内发育迟缓）；
Ⅱ级：100-199ug/L。可影响神经传导速度和认知能力，使儿童易出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动；
Ⅲ级：200-449ug/L。可引起缺钙、缺锌、缺铁，生长发育迟缓，免疫力低下，运动不协调，视力和听力损害，反应迟钝，智商下降，厌食、异食，贫血，腹痛等；
Ⅳ级：450-699ug/L。可出现性格改变，易激惹，攻击性行为，学习困难，腹绞痛，高血压，心律失常和运动失调等；
Ⅴ级：≥700ug/L。可导致多脏器损害，铅性脑病，瘫痪，昏迷甚至死亡。43052119800605497064010219610526063X330881198805050529
（四）治疗方案：对于60ug/L以下铅中毒儿童，以预防为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。
1、营养排铅法：通过摄入营养物质及膳食纤维，阻止铅在消化道内被吸收，同时补充营养物质，适合血铅含量在200微克以下的使用，膳食纤维直接通过粪便排出体外，没有毒副作用，如正和维他肝油球，通过补充维生素A、C、D和植物果胶，达到排铅抑铅效果。“益童成长/力德希排铅口服液”是由天然植物精华、免疫激活素和必需营养元素精科制作而成的口服液制剂，具有口味佳、吸收好、见效快、效果稳定的优点。试验表明，首次连续服用本品4周可平均降低血铅60ug/L以上，明显改善儿童注意力不集中、多动、厌食、偏食或挑食等不良行为。
2、阻止铅吸收：合理的锌、硒补充能竞争性抑制铅在胃肠道的吸收和转运，促进铅排泄；高亲和力植物粗多糖可与铅结合形成凝胶，促进铅从粪便排泄。
3、促进铅解离和排泄：
（1）多种微量元素可激活组织活酶，促进铅从组织解离；
（2）植物萃取精华中富含活性-SH、-OH，可从组织中置换出铅，促进铅排泄；
（3）大量的生物-COOH和黄酮与铅络合形成可溶性复合物经尿排出体外。
4、解毒和抗损伤：富含硒、生物解毒素及维生素等，有助于结合铅，拮抗铅引起的氧化与自由基损伤；解放被铅封闭的通道，受体和活酶等，恢复正常代谢与功能活动
5、增强免疫力：富含硒、锌、植物粗多糖和维生素等，可以调节免疫，增强机体抗病能力；补充机体所需的氨基酸、矿物质、微量元素和维生素等，调节代谢机能，促进生长发育。
第五节 微量元素异常