一、发病特点：颅内高压综合征是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现，在病理学上，脑细胞组织间隙中游离液体的积蓄称为脑水肿，而脑细胞内液体的增多则称为脑肿胀，但在实际临床工作中二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故常统称为脑水肿。明显而持续的脑水肿引起颅内高压，在某些儿科疾病，尤其是急性感染性疾病比较多见。早期诊断和及时治疗颅内高压，是控制脑水肿、预防脑疝形成、降低病死率和致残率的重要措施之一。
二、临床表现：颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。常见症状与体征：
1、头痛：部位不定，进行性加重。
2、呕吐：可为喷射性呕吐。
3、视盘水肿：可伴火焰状出血与渗出。
4、展神经麻痹伴复视：因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5、癫痫样发作：高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6、生命体征变化：
（1）脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
（2）呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
（3）血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
（4）意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
（5）瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7、耳鸣、眩晕：高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
三、诊断要点：典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和（或）呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和（或）呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
四、治疗方案：
（一）病因治疗：就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗；有脑积水者可行脑脊液分流术；针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
（二）降低颅内压和抗脑水肿：常用药物：
1、20%的甘露醇250毫升快速静脉滴注；
2、速尿，每天静脉推注，常与甘露醇交替使用；
3、甘果糖（甘油果糖）注射液，每天静脉滴注；
4、地塞米松，静脉或肌内注射，或氢化可的松，静脉滴注；
5、20%的人血白蛋白或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入；
6、近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者。
7、如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪（双氢克脲噻）及氨苯蝶啶等。
（三）脑室穿刺术引流：若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
（四）控制液体入量、防止快速输液：每天液体入量一般限制在2000毫升左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
（五）监护病情变化：严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。
（六）其他：如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。但它的效果不明显，目前已少用。
第六节 小儿颅内高压