一、发病特点：急性中毒是儿科的常见急症之一，儿童以食入中毒最多见，年龄多见于1～5岁。由于年幼儿有一定的活动能力，但认知能力和生活经验不足，对某些毒物和药物的危害缺乏认识，因此中毒发生率在此年龄组较高。文献报道中，年龄小于5岁的中毒群体虽发病率较高，但大多属于无意中毒，其摄入的中毒物质剂量不大、毒物种类单一，其病死率低于青少年患者，而青少年患者有相当部分在精神抑郁或心理障碍情况下自伤性服毒，其服毒剂量通常较大，病死率相对较高。
二、临床表现：中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。
1、消化系统：在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。
2、循环系统：大部分中毒患者均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分患者在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭；另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。
3、呼吸系统：许多毒物（包括吸入有毒气体）会损害呼吸系统功能。中毒患者可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。
4、泌尿系统：肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。
5、神经系统：中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小；而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。
6、其他：有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡（如氰化物）。
三、诊断要点：
1、由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断；此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。
2、对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、发病时间和脏器受累表现以及就诊前处理等，以便确定相应的处理方案。
四、治疗方案：
（一）现场抢救：对于存在呼吸、心搏骤停、休克、惊厥的患儿应首先现场进行抢救，保持良好的氧供和循环，严密监护并维持生命体征稳定，纠正内环境紊乱。对存在呼吸衰竭者应及早给予呼吸支持。血压不稳者给予多巴胺5～10μg/（kg·min）静脉维持。
（二）清除毒物：
1、清除尚未吸收的毒物：其目的为防止已与体表、体腔接触，但尚未进入体内的毒物，以最大限度降低毒物进入体内的量和减轻病情。治疗时应尽可能早，并根据进入途径不同，采取相应的脱毒方法。
2、促进毒物排泄：①补液和利尿：大多毒物由肾脏排泄，积极利尿有利于加速毒物排泄，可每天酌情给予5%葡萄糖电解质溶液500～1000ml（或每天10～20ml/kg）静滴，同时静脉注射呋塞米（速尿）每次1mg/kg。②透析疗法（dialysis）：为中毒治疗中的重要措施之一。如经初步治疗后症状无好转或继续加重，可考虑做腹膜透析或血液透析治疗。
（三）对症处理：适当镇静，避免烦躁；控制惊厥；高热者给予物理及药物退热；预防继发感染；维持水、电解质及酸碱平衡；积极防治各重要脏器功能衰竭。肾上腺皮质激素具有增强机体应激能力，改善毛细血管通透性，减少渗出，稳定细胞膜及溶酶体，减少细胞损害等作用，临床用于严重中毒伴中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，中毒性肝、肾功能损害以及化学物引起的溶血性贫血等。
（四）小儿一些常见药物金属化学物质中毒的主要处理原则：
1、水杨酸盐：以5%碳酸氢钠或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃；5%碳酸氢钠6ml/kg及维生素k110mg，1次/d，静滴，补液利尿，碱化尿液。
2、巴比妥类及苯二氮革类：1∶5000高锰酸钾洗胃；苯甲酸钠咖啡因6～12mg/kg，肌注；或贝美格1mg/kg，静注；或纳洛酮0.01mg/kg，肌注；4～6h后可重复1次，直至神志转清。注意呼吸和循环支持。
3、颠茄类：以1∶5000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻；用毛果芸香碱0.1～0.2mg/kg，每1～4小时皮下注射1次；或新斯的明0.02～0.04mg/kg，每3～4小时肌注1次。直至瞳孔缩小。惊厥者给予地西泮（安定）、肾上腺皮质激素，并注意呼吸支持。
4、氨茶碱：反复以1∶5000高锰酸钾洗胃，导泻，洗胃后胃管内注入活性炭，注意镇静止痉、纠正低血钾，休克及心律失常，补液利尿。严重者可给予透析治疗。
5、麻黄碱：氯丙嗪1mg/kg，肌注或酚妥拉明每分钟1～3μg/kg，静脉滴注维持，血压正常后逐步撤除。
6、乙醇：中毒1小时内用温开水或2%nahco3洗胃，静注25%～50%高渗葡萄糖20～40ml/次，纠正电解质紊乱和酸中毒，并补充维生素b1及维生素b6。伴肝肾功能障碍者可考虑透析治疗。
7、氯丙嗪：以1∶5000高锰酸钾反复洗胃，导泻，洗胃后可胃管内注入活性炭，保暖，减少搬动，防止直立性休克；酌情给予升压药（多巴胺或间羟胺），控制惊厥，呼吸支持。重者可予透析治疗。
8、阿片：口服中毒者可予1∶5000高锰酸钾或活性炭悬液洗胃；纳洛酮0.01mg/kg肌注或静注，数分钟后可重复应用；给予呼吸及生命支持；抗惊厥；防治脑水肿及肺水肿。
9、亚硝酸盐：中毒6小时内给予洗胃，导泻，清除胃内余下毒物。1%亚甲蓝以0.1～0.2ml/（kg·次），稀释后缓慢推注，或维生素C以0.5～1g，用葡萄糖20ml稀释后静注；气促者给予吸氧。
10、铅中毒：急性食入中毒者以1%硫酸钠溶液洗胃，并口服牛奶或蛋清；及早应用依地酸钙钠（edta）25～50mg/kg，稀释至500ml葡萄糖液静滴，或二巯丁二钠（二巯基丁二酸钠）20～30mg/kg静脉缓注。药物3～4天为一疗程，休息3～5天。一般用4～6个疗程。
11、汞中毒（误食）：立即用5%活性炭悬液或2%nahco3洗胃，并口服牛奶或蛋清；硫酸镁导泻。有全身中毒症状者可用5%二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）0.1～0.2ml/kg肌注，1次/d。肾功能衰竭者给予透析治疗。
12、强酸碱类：皮肤、五官等接触部分用清水冲洗，去除衣物。若非大量毒物食入，一般禁止洗胃及催吐；强酸中毒可口服4%氢氧化铝10～20ml或蛋清、豆浆等；强碱类则口服1%醋酸或食醋等。注意生命功能支持，症状严重者可给予地塞米松0.25～0.5mg/kg，静注。
13、氰化物：给予吸氧及生命支持。食入者用1∶5000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠、3%双氧水（过氧化氢）及0.5%活性炭悬液洗胃；立即吸入亚硝酸异戊酯每次0.2～0.4ml，吸30秒，5分钟可重复1次；随后静注3%亚硝酸钠6～12mg/kg，再静注25%硫代硫酸钠溶液0.25g/kg（每药均推注10～15分钟）；效果不满意时可重复使用。无硫代硫酸钠时可用1%亚甲蓝1～2mg/kg缓慢静注代替。
（五）有毒动植物中毒：
1、蟾蜍：以1∶5000高锰酸钾洗胃、导泻（忌用油类泻药），维生素c1～2g用葡萄糖溶液稀释后静滴，纠正心律失常（阿托品，肾上腺素），地塞米松0.25～0.5mg/kg，静注；防治心源性休克。毒液接触眼者用生理盐水或3%硼酸液局部冲洗。
2、毒蕈类：以1∶5000高锰酸钾或活性炭悬液反复洗胃，硫酸镁导泻；用二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠）每次5mg/kg，2～3次/d，肌注；阿托品0.05mg/kg，肌注，每15分钟1次，直至阿托品化后减量。重者加用肾上腺皮质激素，透析治疗，并给予生命支持。
3、毒蛇咬伤中毒：伤肢制动，以减慢毒素扩散；肢体伤口的近心端2～3cm处用绳或布条缚扎，每15～30分钟放松1～2分钟。伤口扩创，用依地酸钙钠，双氧水，呋喃西林溶液，冷开水或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗，反复吸引毒液；无条件扩创可用火焰烧灼伤口，破坏毒素；皮下注射多价或特异性抗蛇毒血清，口服或注射蛇药；补液利尿，重者给予肾上腺皮质激素。
4、蜂、蝎及毒蜘蛛螫伤中毒：拔除伤口内毒刺，以3%氨水或苏打水等碱性溶液洗敷伤口。毒蝎，毒蜘蛛螫伤者应在缚扎伤口近心端肢体，并扩创排毒（同毒蛇咬伤）。扩创后局部可注射3%依米丁1ml（稀释至4～9ml），或用蛇药外敷；输液利尿；重者给予肾上腺皮质激素，防治过敏性休克及肺水肿，生命功能支持。
（六）农药、杀鼠药、一氧化碳中毒：
1、一氧化碳中毒：开窗通风或脱离中毒环境，吸氧，补充大量维生素c。伴昏迷或抽搐者提示病情较重，应及早给予高压氧治疗，并控制惊厥，提供生命支持。
2、有机磷：以2%碳酸氢钠溶液（ddt中毒忌用）或1∶5000高锰酸钾（马拉硫磷中毒忌用）洗胃，硫酸镁导泻。皮肤接触者用清水或苏打水冲洗皮肤及五官，去除衣物。
3、鼠药（氟乙酸钠、氟化钠）：用0.2～0.5%氯化钠洗胃，每天肌注乙酰胺0.1～0.3g/kg，分2～3次，疗程1周左右。控制惊厥。
第七节 急性中毒