儿科学

第二节 细菌感染

    一、猩 红 热

    (一)发病特点:猩红热为A群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显的脱屑。少数患者患病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季都有发生,尤以冬春之季发病为多。多见于小儿,尤以5~15岁居多。

    (二)临床表现:潜伏期2~5天,也可少至1日,多至7日。起病急剧,突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。若细菌是从咽部侵入的,则扁桃体红肿,可有灰白色易被擦去的渗出性膜,软腭黏膜充血,有点状红斑及散至性瘀点。发病初期,出疹之前即可见舌乳头红肿肥大,突出于白色舌苔之中,称为“白色杨梅舌”。3~4天后,白色舌苔脱落,舌色鲜红,舌乳头红肿突出,状似杨梅,称“红色杨梅舌”,同时伴有颌下淋巴结肿大。

    1、前驱期:大多骤起畏寒、发热,重者体温可升到39~40℃,伴头痛、咽痛、食欲减退,全身不适,恶心呕吐。婴儿可有谵妄和惊厥。咽红肿,扁桃体上可见点状或片状分泌物。软腭充血水肿,并可有米粒大的红色斑疹或出血点,即黏膜内疹,一般先于皮疹而出现。

    2、出疹期:皮疹为猩红热最重要的症候之一。多数自起病第1~2天出现。偶有迟至第5天出疹。从耳后,颈底及上胸部开始,1日内即蔓延及胸、背、上肢,最后及于下肢,少数需经数天才蔓延及全身。典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小,密集而均匀的点状充血性红疹,手压全部消退,去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹,中毒重者可有出血疹,患者常感瘙痒。在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状,称为“帕氏线”。面部充血潮红,可有少量点疹,口鼻周围相形之下显得苍白,称“口周苍白圈”。病初起时,舌被白苔,乳头红肿,突出于白苔之上,以舌尖及边缘处为显著,称为“草莓舌”。2~3天后白苔开始脱落,舌面光滑呈肉红色,并可有浅表破裂,乳头仍突起,称“杨莓舌”。

    皮疹一般在48小时内达到高峰,2~4天可完全消失。重症者可持续5~7天甚至更久。颌下及颈部淋巴结可肿大,有压痛,一般为非化脓性。此期体温消退,中毒症状消失,皮疹隐退。

    3、恢复期:退疹后一周内开始脱皮,脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。躯干多为糠状脱皮,手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮,甲端皲裂样脱皮是典型表现。脱皮持续2~4周,严重者可有暂时性脱发。白细胞计数增加,多数达10~20×109/L,中性粒细胞增加达80%以上,核左移,胞浆中可见中毒颗粒及窦勒氏小体,嗜酸粒细胞初期不见,恢复期增多。

    (三)诊断要点:

    1、接触史:有与猩红热或咽峡炎患者接触史者,有助于诊断。

    2、临床表现:骤起发热、咽峡炎、典型的皮疹、口周苍白、杨梅舌、帕氏线、恢复期脱皮等,为猩红热的特点。

    3、实验室检查:白细胞数增高,嗜中性粒细胞占80%以上。红疹毒素试验早期为阳性。咽试子、脓液培养可获得A组链球菌。

    附:临床表现差别较大,一般分为以下4个类型:

    1、普通型:在流行期间95%以上的患者属于此型。临床表现如上所述。有咽峡炎和典型的皮疹及一般中毒症状,颌下淋巴结肿大,病程1周左右。

    2、脓毒型:咽部红肿,渗出脓液,甚至发生溃疡,细菌扩散到附近组织,形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。少数患者皮疹为出血或紫癜。还可引起败血症。

    3、中毒型:临床表现主要为毒血症。高热、剧吐、头痛、出血性皮疹,甚至神志不清,可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭。重型病例只见咽部轻微充血,与严重的全身症状不相称。此型病死率高,目前很少见。

    4、外科型及产科型:病原菌由创口或产道侵入,局部先出现皮疹,由此延及全身,但无咽炎、全身症状大多较轻。

    (四)治疗方案:

    1、抗生素疗法:青霉素是治疗猩红热和一切链球菌感染的常选药物,早期应用可缩短病程、减少并发症,病情严重者可增加剂量。为彻底消除病原菌、减少并发症,疗程至少10天。对青霉素过敏者可用红霉素,严重时也可静脉给药,疗程7~10日。

    2、对症治疗:高热可用较小剂量退热剂,或用物理降温等方法。年长儿咽痛可用生理盐水漱口等。

    二、中毒型细菌性痢疾

    (一)发病特点:中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。起病急骤,突发高热、病情严重,迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。病原是痢疾杆菌、属于肠杆菌的志贺菌属,分A、B、C、D四群(志贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌)我国以福氏、志贺菌多见。内毒素直接作用余个重要组织和脏器或通过刺激网状内皮系统,使组氨酸脱羧酶活性增加,或通过溶酶体释放,导致大量血管扩张血、加重微循环障碍。

    (二)临床表现:潜伏期多数为1—2天,短者数小时,起病、发展快,高热可>40℃(少数不高)迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷,肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻,也有在发热、脓血便后2—3天始发展为中毒型。根据其主要表现又可分为以下三型。

    1、休克型:皮肤内脏微循环障碍型,主要表现为感染性休克,早期为微循环障碍,可见精神萎靡,面色灰白之四肢厥冷,脉细速、呼吸急促,血压正常或偏低,脉压小,后期微循环瘀血、缺氧、口唇及甲床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出,可伴心、肺、血液、肾脏等多系统功能障碍。

    2、脑型:脑微循环障碍型

    因脑缺氧、水肿而发生反复惊厥、昏迷和呼吸衰竭。早期有嗜睡、呕吐、头痛、血压偏高、心率相对缓慢。随病情进展很快进入昏迷、频繁或持续惊厥。瞳孔大小不等,对光反射消失,呼吸深深浅不匀、节律不整、甚至呼吸停止。此型较严重,病死率高。

    3、肺型:肺微循环障碍型

    又称呼吸窘迫综合征,以肺微循环障碍为主,常在中毒性痢疾脑型或休克型基础上发展而来,病情危重、病死率高。

    4、混合型:上述两型或三型同时或先后出现,是最为凶险的一型,病死率很高。

    (三)诊断要点:2—7岁健壮儿童,夏秋季节突起高热,伴反复惊厥,脑病和(或)休克表现者,均应考虑中毒型菌痢,可用肛拭子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步确诊。大便培养可分理处志贺菌属痢疾杆菌。中毒性痢疾有三个特点:

    一是来势急,当痢疾杆菌随污染食物进入体内后几个小时就可发病,病情在几分钟内便可急转直下。

    二是病势凶险,大多以突发高烧或超高热(42℃)起病,病人手脚发凉、面色苍白、血压下降、脉细弱或摸不到、口唇和指甲发青、呼吸急促、尿少或无尿;有的还出现抽风、神志不清、反复惊厥等症状,如抢救不及时,常导致死亡。

    三是不少患儿腹泻症状比中毒症状出现晚,而且轻,易被家长忽视。

    四是本病应注意与高热惊厥,流行性乙型脑炎等疾病相鉴别。

    (四)治疗方案:本型病情凶险,需采用综合抢救措施:应迅速降温,控制惊厥,解除微循环障碍,防治休克、脑水肿和呼吸衰竭,并及时给予抗菌药物治疗。

    1、抗菌治疗:可选用环丙沙星或氧氟沙星0.2-0.4g/次静滴,每天2次;或头孢曲松每次1.0-2.0g,每天2次静注或静滴。病情好转后改口服治疗,疗程7天。

    2、控制高热与惊厥:应用退热剂和物理降温,无效者用亚冬眠疗法,即氯丙嗪和异丙嗪1-2mg/kg肌注,最初2-4小时一次,稳定后4-6小时一次,冬眠时间不超过12-24小时,辅以物理降温。惊厥不止者,可静注地西泮,成人10-20mg/次,儿童每次0.1-0.4mg/kg,或水合氯醛,成人每次1-2g,儿童每次30-60mg/kg灌肠或苯巴比妥钠5-8mg/kg肌注。

    3、抗休克治疗:适用于休克型和混合型。

    (1)补充血容量:首先给予平衡盐液(或葡萄糖盐水或生理盐水),成人500ml、儿童15-20ml/kg快速静滴或静注。6%低分子右旋糖酐,成人500ml,儿童20ml/kg快速静滴或静注。再用5%葡萄糖盐水或生理盐水维持,补液量视患者情况及尿量而定。待休克症状明显好转后输入3:1溶液(5%-10%葡萄糖液3份,生理盐水1份)。输液速度先快后慢。输液量根据患者具体情况和原心肾功能状况而定。扩容治疗要求达到:①组织灌注良好,神清,口唇红润,肢体温暖,发绀消失。②收缩压>90mmHg,脉压差>30mmHg。③脉率100次份。④尿量>30ml/h。⑤血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失。

    (2)纠正酸中毒:首次给5%碳酸氢钠5ml/kg,可提高二氧化碳结合力4.5mmol/L,以后根据二氧化碳结合力测定结果调整用量。

    (3)血管活性药物的应用:在扩容的基础上,可应用血管扩张剂解除微血管痉挛,如山莨菪碱,成人每次10-30mg,儿童每次0.2-2mg/kg静注,每5-15分钟一次,待面色红润、四肢转暖及血压回升后可停用。如血压仍不回升则可用升压药,以增加心肌收缩力,降低外周血管阻力。多用多巴胺20mg和阿拉明10mg,加入5%葡萄糖中,静滴,滴速每分钟1-2ml。

    (4)肾上腺皮质激素的应用:一般氢化可的松300-500mg/d或地塞米松20-40mg/d,疗程1-3天。

    (5)强心剂的应用:重度休克和休克后期或扩容后血压不理想,考虑有心功能不全者,应及时给予快速强心剂,如毒毛花苷K或西地兰,同时应给氧。

    (6)DIC的治疗:一旦确诊DIC,应及早给予肝素治疗,剂量为每次0.5-1mg/kg,每4-6小时静注一次,使凝血时间(试管法)延长至正常的2-3倍,直至DIC完全控制方可停药。如用肝素过量、出血明显者可用鱼精蛋白1mg对抗1mg肝素。

    4、脑型菌痢的治疗:如为混合型应与抗休克同时进行。

    (1)脱水降颅内压:用20%甘露醇每次1-2g/kg,快速静注,每4-6小时一次,直至颅内高压好转后延长间隔时间,至停用。

    (2)防治呼吸衰竭:①保持呼吸道的通畅,及时吸痰、吸氧。②呼吸兴奋剂的应用(参见流行性乙型脑炎的治疗)。③必要时行气管切开或气管插管术。

    三、败 血 症

    (一)发病特点:败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症。具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同,患者的基础疾病不同,传入途径以及年龄段不同等因素的影响,致败血症的细菌也不同。

    (二)临床表现:随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻者仅有一般感染症状,重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。

    1、感染中毒症状:大多起病急骤,先有畏寒或寒战,继之高热,热型不定,弛张热或稽留热;体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热,甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安,严重者可出现面色苍白或青灰,神志不清。四肢末梢厥冷,呼吸急促,心率加快,血压下降,婴幼儿还可出现黄疸。

    2、皮肤损伤:部分患儿可见各种皮肤损伤,以瘀点、淤斑、猩红热样皮疹、荨麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔黏膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑;猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。

    3、胃肠道症状:常有呕吐、腹泻、腹痛,甚至呕血、便血;严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。

    4、关节症状:部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液,多见于大关节。

    5、肝脾肿大:以婴、幼儿多见,轻度或中度肿大;部分患儿可并发中毒性肝炎;金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时,肝脏压痛明显。

    6、其他症状:重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶;革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。

    (三)诊断要点:由于败血症绝大多数继发于各种感染,又缺乏特异的临床表现,故易造成漏诊或误诊。为提高败血症的早期确诊率应及时进行相应检查。白细胞总数及中性粒细胞升高,近期有呼吸道、消化道、尿路感染或烧伤、器械操作史以及各种局灶性感染虽经抗菌治疗而未能获有效控制者,均应高度怀疑有败血症之可能。

    1、血培养细菌阳性是败血症最可靠的诊断依据。

    2、血培养阴性而骨髓培养阳性,则其意义与血培养阳性相同。

    3、其他如痰、尿、胸水、腹水、脓性分泌物等的培养对明确诊断均有参考意义。

    4、检测血液、尿液、胸腹水等标本中有无内毒素,以证实是否为革兰阴性菌感染。

    5、在病程中出现眼结膜、口腔黏膜等瘀点、皮疹、肝脾大、迁徙性损害或脓肿,败血症之诊断也可基本成立。

    (四)治疗方案:

    1、基础治疗与对症治疗:败血症患者的体质差,症状重,病情需持续一段时间,故在应用特效抗菌治疗的同时,还需注意补充各种维生素,能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能,及时纠正水与电解质紊乱,保持酸碱平衡,维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时,可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理,注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及褥疮等。

    2、抗生素治疗 :依据细菌培养结果和药物敏感试验选用抗生素。用药原则:早用药,合理用药,联合用药,静脉给药。疗程足,注意药物对儿童的毒副作用。

    3、清除感染灶。

    4、免疫疗法:静脉注射免疫球蛋白。


猩 红 热中毒型细菌性痢疾败 血 症

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