一、发病特点：休克是儿科常见的危急重症，根据引起的原因不同可分为：感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克等，其有效循环血量减少，是共同的病理生理基础。血容量减少、心输出量降低及微循环障碍，则是休克发生发展的关键环节。
二、临床表现：
（一）不同原因所致休克的临床表现具有一定的重叠性和共性。
1、主要根据临床表现，各类型休克临床的共同特点是：面色苍白、四肢厥冷、呼吸急促、脉搏细弱、血压下降、尿量减少、精神委靡或烦躁不安等。
2、婴幼儿在感染的基础上，有发热或体温不升、面色苍白、四肢厥冷、厌食、嗜睡或烦躁不安、双眼凝视、呼吸不匀、心率>160次/分，应考虑休克。
3、较大儿童，反复寒颤后出现高热、或肛指（趾）温差>6℃以上，精神不振，在无明显体液丢失情况下眼窝凹陷，脉搏与体温不成比例，大汗淋漓，脉压差小，亦应考虑休克存在。
晚期病情多已发展成重型，有呼吸节律不整，皮肤粘膜发绀，四肢厥冷，周身出现花纹，脉搏细数或扪不到，血压降低或测不出，尿量减少，神志不清或惊厥，且常伴有器官功能衰竭。
（二）休克分期：
1、休克早期：表现为呼吸和心率加快，其程度与体温升高不平行；反应差，轻度烦躁不安；肢端及全身皮肤温暖，血压正常或稍低。可有全身性炎症反应表现如：发热、白细胞增加、中性粒细胞比例升高及中毒颗粒出现。
2、休克中、晚期：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、尿量减少，有严重缺氧和循环衰竭表现：如呼吸急促、唇周发绀、烦躁不安、意识障碍、动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降、代谢性酸中毒;心率增快、四肢及皮肤湿冷、出现花纹。
（三）两个简捷而重要的观测指标：
1、体温：体表温度是较为简便、有效的监测外周灌注情况的指标。全身皮肤温度低，提示休克处于严重状态。有研究资料显示，预后佳者趾端温度与外界温度差大于4℃以上，而趾端温度与外界温度差在1～2℃者，预后凶险。
2、血压：血压是休克监测的重要指标，尤其是脉压差对估计心输出量情况很有价值。脉压差降低，表明心室射血功能下降，外周阻力增高。当脉压差<20mmHg时，提示心输出量不足。血压降低，收缩压可低于40mmHg以下，尿量减少或无尿，晚期可有DIC表现。
三、诊断要点：早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次，因为休克的发生发展是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。
（一）感染性休克：
1、败血症综合征：1991年由Bone和他的同事提出。属于严重败血症阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中1项或1项以上可诊断为脏器低灌注：
（1）非心肺疾患所致低氧血症，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
（2）急性神志改变，持续1h以上。
（3）置导尿管监测尿量小于1ml/(kg·h)，1h以上。
（4）高乳酸血症(大于实验室高限值)。
败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气、血小板明显下降、蛋白尿、凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、高血糖。文献报道，一组382例(血培养阳性占45%)确诊为败血症综合征病人，病死率30%，2/3发生感染性休克。
必须强调低灌注的4条标准是在“败血症综合征”诊断基础上才能成立。否则许多原发病本身也可有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰时的低氧血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些均诊断为低灌注。
2、隐匿代偿型休克的概念：1993年提出的这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压、心率等血流动力学恢复，亦无少尿、高乳酸血症，但胃肠黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克状态。许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi在其他低灌注指标未出现时即可降低。因此，完全复苏的目标应以pHi正常为标准。目前发达国家成人ICU已较广泛进行pHi监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐开展此项工作。
3、边诊断边治疗的诊断方法：许多学者提出，对高危状态病人实行持续监测和边诊断边治疗，从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平，尚不能获得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据。因此，从实践中解决显得更为重要。其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。在这一基础上，临床医师对高危休克病人的思维方式是：此病人能否排除休克？此病人存在哪些休克高危因素？要进行哪些观察和监测措施？只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治疗，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。
（二）过敏性休克：
1、有明确的用药史或毒虫刺咬等接触变应原病史。
2、多数突然发病，很快出现上述临床症状与体征。
3、实验室检查可见白细胞计数正常或增高，嗜酸细胞增多，尿蛋白阳性，血清IgE增高，皮肤敏感试验可出现阳性反应，可有心电图改变和胸部X线改变等。
（三）低血容量性休克：是由于大量失血、脱水、血浆丧失等原因，引起血容量急剧减少，而出现循环衰竭的现象。由大出血所致的休克，又称出血性休克。
（四）心源性休克：临床表现包括原发病的表现和休克的表现，心源性休克属于低排高阻型休克，其临床表现与感染性休克的表现基本相同。对于存在心泵功能障碍原因的患儿若出现神志改变、末梢循环及毛细血管充盈欠佳、血压下降、心率增快、脉细等症状，应高度警惕休克的发生，严密监测，及时处理。
（1）生命指征：包括神志、呼吸、心率、脉搏、肛温等，根据病情每15～30分钟监测1次，稳定后可改为1～2h记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末梢循环情况以及尿量等。
（2）持续心电监护及血压监测，及时了解患儿心率、心律、血压改变：患儿平均血压应维持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。定期进行血气分析。
（3）中心静脉压(CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，为决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。CVP的正常值为0.57～1.09kPa(4.4～8.4mmHg)，低于0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足;高于1.09kPa(8.4mmHg)说明输液过多，右心衰竭。
（4）肺动脉楔压(PAWP)：主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常值为1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。PAWP升高提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭;低于1.04kPa(8mmHg)时提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)时提示轻至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)时为中到重度肺淤血;超过3.9kPa(30mmHg)提示可发生肺水肿。
（5）心脏指数：正常小儿心脏指数为3.5～5.5L/(min·m2)，若下降到2.2L/(min·m2)时，即可发生休克。
四、治疗方案：
（一）感染性休克：感染性休克病情变化急骤，应及时施以综合治疗措施，包括复苏抢救、纠正代谢紊乱和脏器功能支持、可能的病因治疗等，以达到纠正异常血流动力学状态、清除感染源的目的。
1、扩充血容量：是感染性休克治疗最基本和最有效的措施，以尽可能保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，阻止休克的进展。首批快速扩容以15～20ml/kg计，在1h内快速输入，常选用2∶1溶液、低分子右旋糖酐，也可输血浆或5%白蛋白15ml/kg。继之予继续输液，在快速扩容后6～8h内，以2∶1等张含钠液，按30～50ml/kg继续静脉滴注，并在休克纠正后的24h内，按50～80ml/kg维持，10%葡萄糖与等张含钠溶液之比为3∶1～4∶1。有条件应以CVP指导扩容，注意避免危急状态下高血糖症的加剧。
2、血管活性药物：
（1）多巴胺：具α、β和多巴胺受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，血压升高，心输出量增加，改善脏器灌注，常用剂量2～2μg/(kg·min)。
（2）多巴酚丁胺：能增强心肌收缩力，提高心输出量，与扩容相结合可改善组织氧利用，通常不升高血压。常用剂量2～20μg/(kg·min)。
（3）肾上腺素：有加强心肌收缩力和升高血压作用，兼具抑制炎症介质释放作用，减轻炎症反应，主要用于严重低血压时。但因会增加代谢率，提高乳酸水平，在感染性休克时不作首选。常用剂量0.1μg/(kg·min)。
（4）莨菪类药物：能解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，改善微循环。常用山莨菪碱(654-2)，一般每次0.3～0.5mg/kg;重者可增至0.5～2mg/kg，静脉注射，每10～15分钟1次，至面色红润、肢暖、血压回升、尿量恢复后减少剂量及延长用药间隔。阿托品每次0.03～0.06mg/kg，用法同上。注意血容量的补充。
（5）纳洛酮：为内啡肽拮抗剂，能逆转低血压，改善意识状态，其临床疗效有待进一步评价。剂量为0.1mg/kg静脉注射，15～30min后可重复，也可于首剂后以0.1mg/(kg·h)连续静脉滴注。
3、纠正酸中毒：休克时因组织缺血缺氧，多发生代谢性酸中毒，但治疗关键是改善组织器官的有效灌注。有成人研究资料显示，危重病人用碳酸氢钠纠正酸中毒并不改善血流动力学状况或增加心血管系统对儿茶酚胺的反应性。碳酸氢钠的使用须结合临床情况慎重考虑。对病情重、已有器官受累或年龄较小的婴儿，宜选用1.4%碳酸氢钠等渗溶液。不主张大剂量快速静脉滴注。新生儿复苏抢救仅在pH低于7.1和肺灌注和功能足以排出CO2时使用碳酸氢钠。
4、肾上腺皮质激素：皮质激素在感染性休克治疗中的作用及是否常规应用仍有争议。近期在儿科的一项前瞻性观察研究结果发现，半数以上感染性休克患儿存在肾上腺功能不全。据此，可考虑对感染性休克患儿测定血浆肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素水平，若激素水平低下，则予小剂量氢化可的松(25～50mg)以0.18mg/(kg·h)的速度持续滴注。对临床表现较为严重的感染性休克，可使用氢化可的松，一般主张早期、足量、短程的原则。
5、控制感染：尽早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治疗措施。病原菌未明确前，宜选用2种以上广谱抗生素联合应用，以兼顾革兰阴性和革兰阳性细菌，一旦病原菌明确，则选用敏感抗生素。当肾功能不全时，要慎用有肾毒性的抗生素，如必须使用，应减少剂量，调整给药间隔时间。鉴于抗生素杀灭细菌，菌体破坏刺激炎症介质释放，可能加重病情，有学者主张使用激素或非激素类抗炎药物，以减轻这类炎症反应。
6、体外膜肺(ECMO)：严重感染性休克合并MOF时，心、肺功能较差。当常规疗法效果不佳时，可使用ECMO，能改善组织氧供，降低病死率。
7、血液滤过：通过体外循环装置中的细菌筛和碳吸附作用，清除细菌、毒素和大量炎症介质，改善循环并减轻器官损害。
8、免疫疗法：近年来，已先后有抗内毒素抗体、抗白介素抗体、抗肿瘤坏死因子抗体等问世，但临床应用效果有待进一步研究。
9、重要脏器功能维护：
（1）肺：积极供氧，纠正低氧血症，必要时予持续正压给氧、呼气末正压呼吸、气管插管机械通气。危重者，可予以肺表面活性物质。
（2）心脏：由于心肌损害及心肌抑制因子等作用，影响心肌收缩力，易引起心力衰竭，常用洋地黄类药物控制。
（3）脑：发生脑水肿时，颅内压增高，可选用20%甘露醇，剂量为0.5～1g/kg，也可与甘油果糖交替使用。
10)营养支持：是危重患者康复的重要条件，常用静脉营养。除用葡萄糖溶液供应热卡外，尚有：①氨基酸注射液，新生儿2～2.5g/kg，婴儿2.5～3.0g/kg，年长儿1.5～2.5g/kg;②脂肪乳剂，第1天5～10ml/kg，以后每天增加5ml/kg，最大量新生儿40ml/(kg·d)，年长儿20ml/(kg·d)。
（二）过敏性休克：立即去除可能引起过敏的原因;静脉滴注肾上腺素0.01～0.03mg/kg，必要时1～2h后重复;静脉滴注或推注肾上腺皮质激素：地塞米松0.1～0.25mg/kg或氢化可的松8～10mg/kg加于10%葡萄糖20～40ml中;保持呼吸道通畅;余同感染性休克。
（三）低血容量性休克：若系大量失血所致，如肺咯血、消化道出血、外伤等，应及时止血，予神经垂体素、西咪替丁(甲氰咪胍)、氨基己酸等，必要时外科手术治疗。积极补充血容量，中度以上失血者(血红蛋白降至70～100g/L)，应予输血。
（四）心源性休克：积极治疗原发疾病，余基本原则同感染性休克，需注意：
1、莨菪类药物不宜首选，以免增加心肌氧耗。
2、常合并心力衰竭，应予洋地黄制剂。
3、依血流动力学特点，可使用硝酸甘油、酚妥拉明和硝普钠等扩血管药物。
4、输液量及速度应予控制，一般每天<50ml/kg。
（五）神经源性休克：积极去除病因、止痛;立即皮下或肌内注射肾上腺素0.01～0.03mg/kg，必要时10～15min后重复使用;余参见感染性休克。
第二节 休克