诊断学

第二十二节 少尿、无尿与多尿

    一、发病特点:24h内尿量少于400ml或每小时尿量少于l7ml,称为少尿;24h内尿量少于lOOml或12h内完全无尿者,称为无尿或尿闭。少尿或无尿常有不同程度氮质血症、水电解质及酸碱平衡紊乱,是急诊常见症状之一,若不及时明确病因,采取积极有效的处理措施,常可引起肾脏功能衰竭。每天24小时排尿多于2500ml称为多尿,常见于慢性肾小球肾炎。

    二、发病原因:

    (一)少尿的病因:

    1、肾 前 性:各种原因所致有效血容量绝对或相对减少,如大出血、严重脱水(剧烈呕吐、腹泻、大面积创面渗出液等);心源性如心包压塞、心律失常、心力衰竭、各种原因休克等;肾动脉血栓形成或栓塞致肾脏血流灌注不足;重度肝病、重度低蛋白血症时(血浆白蛋白<20g/L)体液潴留在腹腔、胸腔等第3间隙;医源性如药物、大剂量利尿后、麻醉等诱发的低血压(<10.6kPa)。这些由于血压降低、血容量减少或肾血循环障碍,以致肾血流量突然减少,肾小球有效滤过压降低,肾小球滤过率减少所致;同时,也可能刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增多,产生少尿或无尿。

    上述原因若能及时解除,则肾功能一般不受损,或受损后处理得当及时,肾功能可得到较快恢复,故有功能性肾衰竭之称。

    2、肾  性:

    (1)病变在肾脏实质,累及肾小球和(或)肾小管。常见有各种类型急、慢性肾小球肾炎,由于肾小球毛细血管狭窄,滤过膜受累致肾小球滤过率下降;肾小管主要见于急性肾小管坏死,各种原因的肾缺血、中毒、肾小管堵塞(血红蛋白、肌红蛋白),导致肾小管上皮肿胀、坏死,堵塞肾小管,基底膜缺血性损害、溃破;原尿外渗而致少尿;肾缺血中毒使肾小球毛细血管内皮肿胀、间质水肿而致肾小球囊内压升高,肾小球滤过率下降。

    (2)肾间质病变常见于急性肾盂肾炎、各种药物过敏(磺胺药、青霉素G、非激素类抗炎药物等)所致肾间质水肿、渗出、肾小球囊内压升高、肾小球滤过率下降。肾血管疾患如恶性高血压肾小动脉纤维样坏死、动脉闭塞、肾血管炎性改变、过敏性血管炎、肾静脉血栓形成、血栓性血小板减少性紫癜、DIC等使肾实质血供障碍,导致肾缺血坏死,肾小球滤过率下降。其他:如溶血性尿毒症综合征,肝肾综合征等均可导致肾小球滤过率下降而致少尿或无尿。

    3、肾 后 性:各种原因所致上尿路梗阻,可以是尿路内本身病变如结石、畸形(输尿管膨出、输尿管瓣、腔静脉后输尿管等)、肿瘤、血块、脓块、乳糜块、尿路内皮炎症、水肿、瘢痕、输尿管器械检查插管术阻塞尿路或反射性引起肾血管痉挛而致肾实质缺血;也可以是上尿路毗邻器官病变如肿瘤压迫、粘连(阻塞性输尿管周围炎)、腹主动脉瘤、妊娠子宫等压迫所致;或由于神经性膀胱,如神经病变、神经节阻滞剂等。尿路梗阻后引起肾盂积水、肾间质压力上升,肾实质受挤压而致。

    (二)多尿的病因:

    1、内分泌与代谢疾病:

    (1)尿 崩 症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。

    (2)糖 尿 病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液也是引起多尿的原因。

    (3)钾 缺 乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾炎,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。

    (4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。

    2、肾脏疾病:引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍的表现。各型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒,是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍,表现顽固的代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血症,低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒,是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损,其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿,代谢性酸中毒,高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是:烦渴多尿,代谢性酸中毒,碱性尿,尿的 pH值在 6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。

    3、溶质性多尿:因治疗原因须用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。

    4、其  他:大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。

    三、临床表现:

    (一)少尿、无尿:病人伴有低血容量表现,如血压下降、面色苍白、四肢冰凉、脉细数、意识模糊、嗜睡或烦躁不安等,提示肾前性少尿或无尿。需注意的是,若病情严重治疗不及时或措施不恰当,则可发展为肾功能损害;病人伴有高血压、浮肿、血尿、蛋白尿、管型尿以及氮质潴留与水电解质、酸碱平衡紊乱而致恶心、呕吐、头痛、精神异常、昏迷、血钾过高、代谢性酸中毒表现,则以肾性少尿或无尿可能;伴有肾绞痛或原有肾盂积液、腹部肿块等提示肾后性可能性大。

    (二)多  尿:

    1、多尿伴有烦渴多饮,排低比重尿见于尿崩症。

    2、多尿伴有多饮多食和消瘦见于糖尿病。

    3、多尿伴有高血压,低血钾和周期性麻痹见于原发性醛固酮增多症。

    4、多尿伴有酸中毒,骨痛和肌麻痹见于。肾小管性酸中毒。

    5、少尿数天后出现多尿可见于急性肾小管坏死恢复期。

    6、多尿伴神经症症状可能为精神性多饮。

    四、诊断要点:根据病史,临床表现及实验室检查,诊断一般不难。

    (一)尿液检查:

    1、尿常规检查:是否有蛋白尿、尿沉渣是否有红、白细胞,有无各种管型(颗粒管型、上皮细胞管型、蜡样管型)。

    2、尿比重测定对区别肾前性、肾性少尿或无尿有重要意义。尿比重降低,提示可能为尿崩症引起的多尿。

    3、尿液生化:包括尿钠、尿素、肌酐、渗透压等。

    (二)血液生化:

    1、包括尿素氮、肌酐、血钾、钠、氯等。尿糖阳性,血糖升高,提示为糖尿病引起的多尿。血钙增高,提示可能为甲状旁腺功能亢进引起的多尿;血钾降低,提示为低血钾疾病引起的多尿。

    2、滤过钠排泄分数(FENa): 试验前让病人饮水l0一20毫升/公斤。以保持适当的尿量。医生取尿液进行检查,记录结果后按公式计算:钠排泄分数=[(尿钠×血肌酐)/(血钠×尿肌酐)]×100%,得出结果对比正常值,判断病征。正常情况下FENa(%)<1

    (三)辅助检查:肾脏X线检查、膀胱B超、肾图、血管造影、逆行肾盂造影、肾活检、CT、MRI等,可酌情选择,以确定少尿或无尿病因。

    (四)中心静脉压测定:对少尿或无尿有鉴别意义,且对治疗有指导作用。

发病特点发病原因临床表现诊断要点

环球医学版权号:浙作登字 11-2014-A-12333,任何单位和个人未经本站书面授权不得转载,否则,本站将依法追究其相关责任。
联系我们 | 法律声明 | 人才招聘 | 医药数据  页面执行时间: 58.594毫秒