一、视 诊：让患者采取平卧位、半卧位或坐位。患者两上肢自然平放或下垂于躯干的两侧，身体勿左右倾斜以免影响心脏的位置。主要观察心尖及心前区有无异常搏动。
（一）心 前 区：正常人胸部对称心前区无隆起。心前区隆起多见于儿童期患心脏病且心脏右心室肥厚者，如先天性心脏病或风湿性心脏病。有大量心包积液时，心前区可显饱满。
（二）心尖搏动：观察心尖搏动时应注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常。心尖搏动一般位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5～1.0c m处，搏动范围直径约2.0～2﹒5c m。
1、心尖搏动移位：心脏疾病引起心室增大时心尖搏动可发生移位，且常伴心浊音界的改变。凡能使纵隔及气管移位的疾病均可引起心脏及心尖搏动移位，如气胸、严重肺及胸膜纤维化、脊柱或胸廓畸形等。腹腔内大量腹水、巨大肿瘤、妊娠或气腹治疗时，心尖搏动向左上方移位。心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动，见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连、重度右心室肥大。
2、心尖搏动强度及范围的改变：胸壁厚，搏动较弱；胸壁薄，搏动较强，范围亦较大。剧烈运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进时，心尖搏动常增强。左心室肥大时，心尖搏动增强有力而明显。心肌炎、重度心力衰竭时心尖搏动可减弱并弥散。心包积液，左侧气胸、胸腔积液或肺气肿时，心尖搏动常减弱，甚至消失。
（三）心前区搏动：右心室肥厚时，在胸骨左缘第3～4肋间可见有较明显的搏动。上腹部剑突下的搏动可为右心室搏动，也可为腹主动脉搏动，若为右心室搏动，常见于肺气肿心脏悬垂位时，当肺源性心脏病伴右心室肥大时，该处搏动更为明显有力；右心室搏动与腹主动脉搏动的鉴别方法为，让患者深吸气，若上腹部的搏动加强，则为右心室的搏动；若是减弱，则为腹主动脉的搏动。胸骨左缘第2肋间的搏动可见于肺动脉扩张、肺动脉高压等。胸骨右缘第2肋间及胸骨上窝搏动时，多为升主动脉或主动脉的搏动，可见于升主动脉扩张或主动脉弓动脉瘤。
二、触 诊：心脏触诊的内容有心尖搏动及心前区搏动、震颤和心包摩擦感。检查者用右手全手掌置于心前区，注意心尖搏动的位置和有无震颤。示指和中指并拢，用指腹确定心尖搏动的准确位置、范围，是否弥散，有无抬举性搏动。用手掌在心底部和胸骨左缘第三、四肋间触诊，注意有无震颤及心包摩擦感。必要时用手掌尺侧（小鱼际）确定震颤的具体位置，判定收缩期还是舒张期。触诊心包摩擦感时，在患者取坐位前倾呼气末时较明显。注意触诊时按压在胸壁上的力量不宜过大，因用力按压可降低手掌触觉感受器的敏感度，以致触不到震颤或心包摩擦感。应适当地调整按压的力量，以求得到最佳的效果。
（一）心尖搏动及心前区搏动：触诊能更准确地判断心尖搏动或其他搏动的位置、强弱和范围，尤其是视诊不能发现或看不清楚的心尖搏动及心前区搏动，触诊检查则可能确定。心脏搏动的速率及节律变化也可通过触诊了解。仰卧位时，25％～40％的成年人能触及心尖搏动，左侧卧位5 0％的成年人能触及。触诊时，心尖搏动冲击胸壁的时间标志着心室收缩期的开始，这有助于确定第一心音、收缩期还是舒张期震颤或杂音。当用手指触诊时，手指如被强有力的心尖搏动抬起，这种较大范围的外向运动称为抬举性搏动，提示左心室肥大。在左心室容量增加（如主动脉反流、室间隔缺损）及胸壁薄或心搏量增加的正常人均可出现心尖搏动增强。原有高动力状态抬举性搏动的患者如果伴有二尖瓣狭窄或左心室充盈受损，会导致心尖搏动正常甚至减弱。所以如听到二尖瓣狭窄的杂音并同时触到抬举性搏动，那么必定存在着除二尖瓣狭窄以外的其他病变，如二尖瓣反流或主动脉瓣反流。
心尖搏动位置、强度及范围的变化，以及心前区异常搏动的临床意义同视诊所述。视诊时发现剑突下搏动，须鉴别其为右心室肥大还是腹主动脉搏动所致。具体方法：检查者将手指平放在剑突下，指端指向剑突，向上后方加压，如搏动冲击指尖，且深吸气时增强，则为右心室搏动，提示有右心室肥大。如果搏动冲击手指指腹，且深吸气时减弱，则为腹主动脉搏动，或提示为腹主动脉瘤。消瘦者、腹壁薄或空腹时，剑突下搏动常为正常的腹主动脉搏动传导所致。
在左侧心底部触及与S1同时发生的短促的振动感，为P2（第二心音的肺动脉瓣成分）亢进所致，如为二尖瓣狭窄患者，则提示肺动脉高压，如果二尖瓣狭窄患者未触及P.，则提示肺动脉压不太高。
有报道对血管造影确诊为室壁瘤患者的连续观察中发现，33％的患者有异常的心前区搏动。典型的表现为双重心脏搏动：第一部分代表正常的心尖外向运动，第二部分为在心室压力最高时收缩晚期室壁瘤的运动。如果通过触诊可以触及，则提示室壁瘤起源于心脏前壁、心尖部或左心室，而起源于内壁或侧壁的室壁瘤距前胸壁太远则无法触及。
（二）震 颤：震颤是指心脏搏动时，用手触诊而感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安静时产生的呼吸震颤相似，故又被称为“猫喘”，是器质性心血管病的特征性体征之一。
震颤的发生是由于血流经口径较狭窄的部位，或循异常的方向流动而产生漩涡，使心壁或血管壁振动，传至胸壁而被触及。一般情况下，震颤的强弱与血流的速度、病变狭窄的程度及两侧的压力阶差密切相关。但是，如果狭窄口过小，通过血流过少时可无震颤。此外，震颤的强弱也与胸壁的厚薄有关，胸壁越薄（如儿童、消瘦者）则震颤越易触及。
震颤与听诊时发现的杂音有类同的机制，但触觉对频率较低的振动比较敏感，音调较高或较弱的杂音常不伴有震颤。震颤常见于某些先天性心脏病和心脏瓣膜狭窄时，而瓣膜关闭不全时震颤很少见。仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及收缩期震颤。如发现震颤，应注意其部位及出现时间。可以利用心尖搏动或颈动脉搏动来确定震颤发生的时间，紧随心尖搏动出现或与颈动脉搏动几乎同时出现的为收缩期震颤。如仍难于判断时，可同时听诊，根据震颤与心音的关系加以确定。然后按震颤部位和时间的不同，对其临床意义作出判断。
（三）心包摩擦感：心包膜发生炎性变化时，渗出的纤维蛋白使其表面变得粗糙。当心脏搏动时，心包脏层和壁层间的摩擦引起振动，以至在胸壁触诊时可感觉到。其感觉与胸膜摩擦感相似，但触诊部位不同。胸膜摩擦感在胸廓两侧呼吸动度最大的部位最清楚；与胸膜摩擦感不同，心包摩擦感不会因暂停呼吸（屏气）而消失。心包摩擦感与呼吸运动无关，通常在胸骨左缘第四肋间处较易触及，这是因为该处心脏表面无肺脏覆盖；收缩期心脏更接近胸壁，所以较易触及。同理，坐位前倾及呼气末心包摩擦感更明显。当心包渗出液增多，使脏层和壁层分离，则心包摩擦感消失。
三、叩 诊：心脏叩诊的目的是确定心脏的大小、形态变化及其在胸腔内的位置。心脏左右边缘被肺脏组织遮盖的部分，叩诊呈相对浊音界；未被肺脏组织遮盖的部分，叩诊呈绝对浊音界。心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。
（一）叩诊方法：采用间接叩诊法，被检查者取仰卧位，检查者以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊的部位，板指与肋间平行；当被检查者取坐位时板指与肋问垂直。以右手中指叩击板指，并且从外向内移动指板，板指每次移动的距离不超过0.5cm，以听到声音由清变浊来确定心脏浊音界。测定左侧的心脏浊音界，通常用轻叩诊法较为准确，但对肺气肿或肥胖患者则宜用较重的叩诊法；右侧心界则应用较重的叩诊法。越过相对浊音界继续向内叩诊，当叩诊音由浊音变为实音时，则为心脏绝对浊音界。
（二）叩诊顺序和部位：先叩左界，后右界，由下而上，由外向内进行叩诊。心脏左界在心尖搏动外2～3cm处开始叩诊，如查不到心尖搏动，应从第5肋间左锁骨中线外的清音区开始向内叩诊，清音变成浊音则为心脏的相对浊音界，用笔标记；然后，向上逐一肋间叩诊至第2肋间，并分别标记。心脏右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间，对各肋间叩得的浊音逐一标记。叩诊完毕后，用硬尺测量各肋间叩击的浊音标记与胸骨中线间的垂直距离（cm），表示心脏相对浊音界。
（三）正常心脏浊音界和正常成人心脏相对浊音界：心脏与大血管（腔静脉，主动脉，肺动脉等）为不含空气的器官，故叩诊呈浊音。心脏在胸廓内与肺相邻，其前部表面的一部分为肺所遮盖。因此，在左侧前胸沿肋间从肺到心脏进行叩诊时，可发现叩诊音由清音转变为比较浊的音，此浊音的界限，称为心脏的相对浊音界，相当于心脏在前胸壁的实际大小。继续向内进行叩诊，叩诊音变为较重的浊音，称为心脏的绝对浊音界，这是心脏的前部表面未被肺所遮盖而直接与前胸壁接触的部分，正常人左锁骨中线至前正中线的距离为8～10厘米。
叩诊心脏右界时，自肝脏浊音界的上一肋间开始，依次按肋间上移，至第二肋间为止，叩诊心脏左界时，则自心尖搏动所在的肋间开始，依次按肋间上移，至第二肋间为止。心脏的相对浊音界代表心脏的大小，其上界与大血管的浊音区相连，下界与膈及肝脏相连。正常心脏浊音界的右界几乎与胸骨右缘相合，但在第四肋间处可在胸骨右缘稍外。左界在第三肋间处距前正中线为3.5cm～4.5cm，约为第5肋间处的一半，此处称心腰部。
（四）心脏浊音界的改变：
1、心脏本身因素：如左心室增大，心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对内陷，使心脏浊音区呈靴形，常见于主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，亦可见于高血压心脏病、主动脉瓣狭窄。右心室显著增大，心脏浊音界向左、右两侧扩大，但向左增大明显，见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。双侧心室增大，心脏浊音界向左、右两侧扩大，同时有心左界向下扩大，为心脏普遍型增大，常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭等。左心房及肺动脉段扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙心脏浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，使心脏浊音区外形呈梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。心底部浊音界扩大，表现为第1、2肋间隙的浊音区增宽，见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及心包大量积液。
（2）心外因素：心脏的邻近组织对心脏浊音界有明显影响。例如，大量胸腔积液、积气时，心浊音界向健侧移位，患侧心脏浊音界则可叩不出；肺气肿时，可使心脏浊音界变小或叩不出；肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时。如与心脏浊音界连在一起，则真正的心脏浊音区无法叩出；腹腔大量积液、巨大肿瘤：妊娠后期等可使膈肌上抬，心脏呈横位，心脏的左、右浊音界都可扩大。
四、听 诊：听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。
（一）心脏瓣膜体表位置及听诊区：心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区。临床上各瓣膜听诊区为：
1、二尖瓣听诊区：正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。
2、主动脉瓣听诊区：有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。
3、肺动脉瓣听诊区 在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。
4、三尖瓣听诊区 在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。
（二）听诊方法与顺序：根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。
（三）听诊内容：听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等
1、心率与心律：正常心律激动发自窦房结，节律规则。成人心率每分钟60～100次。成人窦性心律频率若每分钟心率少于60次称为窦性心动过缓，超过100次者称为窦性心动过速。常见的异常心律有以下几种：
（1）慢而规则的心律：
①窦性心动过缓：心脏活动仍受窦房结控制，节律规则，但频率慢，每分钟少于60次。可见于运动员或强体力劳动者。病理情况下，常由于迷走神经兴奋性加强，如黄疸、颅内压增高等。其它可见于冠状动脉硬化性心脏病或应用洋地黄、心得安、利血平等药物后。
②房室传导阻淀：完全性及不完全性（2：14：1）房室传导阻滞时，激动从心房下传到心室过程中发生障碍，完全或部分不能通过，均可出现慢而规则的心律。完全性房室传导阻滞的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的强度可有改变。多见于洋地黄、奎尼丁药物中毒、各种心肌炎及冠状动脉硬化性心脏病等。
（2）快而规则的心律：
①窦性心动过速：心脏活动仍爱窦房结控制，但心率增快，每分钟在100～150次之间，常逐渐增快，逐渐减慢。其原因多为迷走神经张力减少，或交感神经兴奋性增高所致。正常人见于运动或情绪激昂时，病理情况下，见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、心肌炎、心力衰竭等。
②阵发性心动过速：是一种阵发性、规则而快速的异位心律。心率每分钟160～200次，常突然起始、突然终止。根据发生的部位分室上性与室性心动过速。多因折返机制或自律性增强引起，室上性心动过速多发生在无器质性心脏病者，但在器质性心脏病中也较常见；而室性心动过速多见于严重心脏病或药物中毒。室上性心动过速的心律绝对规则，兴奋迷走神经（例如压迫颈动脉窦、压迫眼球等）可使心律恢复正常；而室性心动过速的心律常不规则，第一心音强度时强时弱，常有变化。
③心房扑动：为一种较少见的规则而快速的异位心律，心室率每分钟150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房扑动多为暂时性，常易转变为心房纤颤而出现不规则的心律。可见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病及心肌病等。
（3）不规则心律：
①窦性心律不齐：心律随呼吸有周期性的改变，吸气时加快，呼气时减慢。多见于正常人，无临床意义。
②期前收缩或过早搏动：是异位节律和不规则心律中最常见的一种。听诊时可听到在规则的心律中出现提前的心跳，其后有一较长的间隙（代偿间隙）。期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。若期前收缩有规律地出现，如每一个正常搏动后出现一个过早搏，在过早搏动后有一较长间歇，为二联律；若每个正常心搏后连续出现二个过早搏动，或每二个正常心搏后出现一个过早搏动，形成三次心搏后有一较长间歇，为三联律。期前收缩偶然出现者多无重要性，但若发作频繁或形成二联律、三联律则应进一步检查有无器质性病因。此可见于冠状动脉硬化性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎及药物中毒（洋地黄、锑剂）等。
③心房纤维性颤动，简称房颤：房颤是临床上常见的心律失常，乃由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。临床特点：1）心律完全不规则，心率快慢不等；2）心音强弱不等；3）心跳与脉搏次数不等，由于弱的心室搏动不能传到围周血管，听诊时虽能听到一个弱的心音，介触诊是脉搏触不到，故脉率少于心率，这种现象称为脉搏短绌（简称绌脉）。心房颤动常见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、甲状腺机能亢进等。少数阵发性房纤颤也可见于正常人。
2、心 音：
（1）正常心音：正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音，通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。而第四心音一般则听不到。因此，临床常听到的是两个性质不同的声音交替出现。心音的发生机制及其特点：
①第一心音 第一心音的发生标志着心脏收缩的开始。主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成。第一心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.14～0.16秒。
②第二心音发生于心室收缩末期和等容舒张期。它标志着心室舒张的开始。主要与半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动有关。此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。第二心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。
第一、二心音的区别：听心音时，应首先判定何者为第一心音，何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第二心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。从而才能正确地判定异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别：
第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。
第一心音与第二心音间的间隙较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的间隔则较长。
与心尖搏动同是出现的为第一心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。
③第三心音在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。第三心音的特点为音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位是，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。
④第四心音 出现在第一心音开始前0。1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。
（2）异常心音： 影响心音强弱的因素有心外与心内因素。心外因素如胸壁的厚薄，心脏与胸壁之间的病变（皮下水肿、心包积液、左侧胸腔积液、严重的肺气肿等），均可使两个心音同时减弱。劳动、情绪激动、贫血等心脏活动增强，两个心音亦同时增强。一个心音强度的明显改变，则多为心脏本身疾病所致。
A、第一心音的强度改变：与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有密切的关系。
1）第一心音增强：见于高热、甲状腺机能亢进及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致.在风湿性心脏病二尖瓣狭窄时，血液于舒张期从左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度减少，舒张晚期二尖瓣位置较低而紧张度差，当左心室收缩时，由于左心室血容量较少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，弛缓而低位的二尖瓣突然紧张、关闭而产生振动，因而第一心音增强。期前收缩、阵发性心动过速或心房扑动时，左室充盈度较低。第一心音均增强。
2）第一心音减弱：见于心肌炎、心肌梗死时，因心肌收缩力减弱，第一心音亦减弱。二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置较高，紧张度亦高，加上瓣膜病变损害致关闭不完全，瓣膜接触而减少，因而第一心音往往明显减弱，甚至可以消失。主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。房室传导阻滞时P-R间期延长，第一心音减弱。
3）钟 摆 律：当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律。以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗死等。
B、第二心音的强度改变：与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。
1）肺动脉瓣区第二心音增强：见于肺动脉压力增高时，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，舒张期血液从左心房流入左心定受到阻碍，左心房则过度充盈以致扩大，压力增高，随之肺部亦充血，肺动脉压力提高，因而第二心音增强。此外，肺气肿、肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时，第二心音也可增强。
2）肺动脉瓣区第二心音减弱：见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。
3）主动脉瓣区第二心音增强：表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。
4）主动脉瓣区第二心音减弱：见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。
C、心音分裂：在正常情况下，构成第一心音和第二心音的两个主要成分（如瓣膜开关）虽不是同步，但是非常接近，故听诊时似单一的心音，如左、右心室活动较正常不同步的时距明显加大，第一、二心音的两个主要成分间的时距延长，听诊时则出现一个心音分成两个心音，称为心音分裂。
1）第一心音分裂：第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭。正常情况下，二不瓣关闭较三尖瓣关闭为早，一般相差不超过0。03秒，若相差超过0。04秒，即可听出第一心音分裂。生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，常见于右束支持传导阻滞，因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。
2）第二心音分裂：主动脉瓣及肺动脉瓣明显不同步的关闭（超过0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸气时，因胸腔负压增加，进入右心室血量较多，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭则迟于主动脉瓣，故可听到第二心音分裂，尤多见于健康儿童及青年。在病理情况下，因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。房间隔缺损时，右心室排血量增多，肺动脉瓣关闭延缓可产生第二心音分裂。二尖瓣狭窄时，左心室的充盈度较小，故排血量较少，因此主动脉瓣的关闭较肺动脉关闭更为提早，因而产生第二心音分裂。此外，原发性肺动脉高压，右束支持传导阻滞等均可出现第二心音分裂。
D、第二心音逆分裂：见于主动脉瓣狭窄或左束支阻滞时，主动脉瓣关闭音可产生在肺动脉瓣关闭音之后，吸气时分裂互相接近甚而消失，而呼气是则明显。
E、第二心音固定分裂：见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性。
F、额外心音（三音律）：在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，称为三音律。如喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击及心包叩击音等。任何额外附加音与原有二个心音组成的三音律都是病理现象，但必须与生理性第三心音和心音分裂作鉴别。额外心音分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
G、收缩期额外心音：
1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音或喷射性喀喇音。此音发生在收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音。该音发生主要由于扩大的主动脉或肺动脉在心室收缩射血时突然扩张振动，或在主动脉、肺动脉内压力增高的情况下，半月瓣的有力的开放突然受到限制，而产生振动所致。临床上分为两种类型：
肺动脉收缩早期喷射音亦称肺动脉喷射性喀喇音。该音出现在第一心音之后，音调镐而尖锐、清脆，呈喀喇音或爆裂样音。在胸骨左缘第二、三肋间最响，不向心尖部传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。
主动脉收缩早期喷射音亦称主动脉喷射性喀喇音。此音亦是出现在第一心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同。在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。
2）收缩中、晚期喀喇音： 亦称为非喷射性收缩中、晚期喀喇音，该音性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0。08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。
近年有人发现，在该音之后可伴有一收缩晚期杂音，并证明这是由于二尖瓣后叶，少数为前叶，在收缩晚期脱垂到左心房形成二尖瓣关闭不全所致，而喀喇音则主要是由于某些腱索过长或松弛，在收缩期中骤然被拉紧的振动产生的。收缩中、晚期喀喇音和收缩杂音一起，一般通称为收缩中、晚期喀喇音一收缩晚期杂间综合征，亦称二尖瓣脱垂一喀喇音综合征。
常见于各种不同原因所致的二尖瓣脱垂。如腱索异常细长，瓣叶粘液瘤样改变，冠状动脉硬化性心脏病心肌梗死所致铁乳头肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人发现孤立的，无症状的喀喇音，则不一定是病理性的。
H、舒张期额外心音：
1）奔 马 律：在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与第一、二心音所组成的韵律如奔弛的马蹄声的、嗒、嗒,称为马律。通常在心尖部或心尖部偏右上处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。
a、舒张早期奔马律又称舒张期奔马律：实为病理性第三音，为一短促而低调的音响。出现的时间并非舒张期而是舒张中期。左心室舒张期奔马律可在心尖部或其右上方听到，呼气末最响，右心室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第三、四肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。发生机理多数认为血液从压力升高的心房腔急速流入心室，冲击顺应性减低的心室壁，使其发生振动所产生。奔马律的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别。
舒张期奔马律与生理第三心音鉴别
| | 舒张期奔马律与生理第三心音鉴别 | 第三心音 |
| 心 率 | 多在100次/min以上,三个音响的时间间隔、性质大致相同 | 常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击 |
| 音 响 | 额外心音常较响 | 音响较低 |
| 心脏情况 | 常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击 | 可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动 |
b、收缩期前奔马律：亦称舒张晚期奔马律或心房性奔马律第一心音之前出现一附加的声音与第一、二心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。
该音产生是由于心室过度充盈或顺应性减低时，充盈阻力增高，而心房压随之增高，心房收缩力加强，心室则因室壁的张力增高，能很好地传导音响，使加强的第四心音传到胸壁而形成。发生心房颤动时，心房丧失有节奏收缩，此奔律即消失，多发生于左室或右室收缩负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。
c、重叠型奔马律：称为舒张中期奔马律：它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。P-R间期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，和显著的心动过速（心率在120～130次／min以上）使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上两音重叠，待心率稍慢时，可发现病人即有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。
2）二尖瓣开放拍击音简称开瓣音：在二尖瓣狭窄时，可听到第二心音后较短时间内（约0。07～0.08秒）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。以心尖偏右上方，胸内左缘第三、四肋间附近最响。产生机制可能由于二尖瓣狭窄左心房压力增高，心室舒张时记室间的压力阶差增大，紧张的房室瓣强有力地开放，但半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。但近年说有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变。使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音。拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙铧、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。
3）心包叩击音：此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0。1秒处，响度变化较大，响亮时可具拍击性质。故易与第三心音、舒张期奔马律、及二尖瓣狭窄的拍击音相混淆。舒张期心包叩击音的发生较第三心间为早，较拍击音为迟。在整个心前区可听到，但以心尖部和胸骨下段左缘处听得较清楚。该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。可见于缩窄性心包炎。心包积液时，有时亦可听到。
几种主要三音律与心音分裂比较
| 心音种类 | 心音种类 | 第一音分裂 | 第一音分裂 | 第一音分裂 | 二尖瓣拍击音 |
| 最响部位 | 心尖部或其右上方 | 心尖部 | 肺动脉瓣区 | 心尖部或其右上方 | 心尖与胸骨左缘三,四肋间之间 |
| 最响体位 | 仰卧或左侧卧位 | 仰卧位 | 仰卧位或左侧卧位 | 仰卧位或左侧卧位 | 仰卧位或坐位 |
| 声音的性质 | 单调低而柔和 | 声音短促两音相同 | 声音短促音调较高两音相同 | 单调低钝有时响亮 | 音调高而脆短促且响亮 |
| 出现的时间 | 舒张早期 | 收缩期开始 | 舒张期开始 | 舒张早期 | 舒张早期 |
| 与第二音的距离 | 0.12-0.18秒 | 两音相隔为0.03-0.05秒 | 两音相隔为0.03-0.05秒 | 约0.15秒 | 约0.07秒 |
| 呼吸的影响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 |
| 临床意义 | 健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全 | 右束支传导阻滞、室性期前收缩 | 健康儿童及青年，肺动脉高压 | 心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭 | 器质性二尖瓣狭窄 |
4）四音律：在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔弛时车轮铁轨所产生的克-伦-达-拉的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快，约在100～110次／min。四音律的产生机理与收缩期前奔马律及舒张早期奔马律相同。此种奔马律比较少见，临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律相同。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。
3、心脏杂音：是正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。
（1）杂音产生的机理：杂音的产生是由于血流加速或血流紊乱产和旋涡，使心壁或血管壁发生振动所致。常见以下几种情况：
血液流速增快血液在管腔内的流动是呈层流状态，即中央部流速最快，愈近血管壁处愈缓慢。如血液流速增快，则可使此层流变为紊乱的流动而形成旋涡，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。可见于健康人运动后、贫血、甲状腺机能亢进等。
瓣膜口狭窄瓣膜本身的病变引起瓣口狭窄者称器官性狭窄。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。凡瓣膜本身无病变，由于心腔或大血管的扩张而产生的相对的瓣口狭窄称相对性狭窄。当血流通过狭窄瓣口（不论器质性或相对性）到扩大的心腔或大血管均可发生涡流而产生杂音。
瓣膜关闭不全而致血液返流瓣膜本身的病变引起瓣口关闭不全称器质性关闭不全，如风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。若瓣膜本身无病变，而由于心室扩大使乳头肌和腱索向两侧推移，以致瓣口关闭不全，如心肌炎；或由于大血管扩张瓣膜肌环亦随之扩张，使瓣口关闭不全，如主动脉硬化，高血压引起功能性关闭不全或相对性关闭不全。杂音乃由于血液反流通过关闭不全的瓣膜产生旋涡的结果。
心腔或大血管间有异常的通道异常通道可产生分流，形成湍流场而出现杂音。如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
心腔内有漂浮物如心内膜炎时心内膜为上的生物或心腔内有断裂的腱索，干扰血流，产生湍流场，亦可引起杂音。
血管腔扩大如动脉瘤，血液自正常的血管腔流入扩大的部分时，也可发生旋涡，产生杂音。
（2）听心脏杂音应关注的几个重点：当听到心脏杂音时，应重点关注杂音发生的时间，最响的部位，无杂音的性质、音调、强度、传导方向和杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。
A、杂音的部位：杂间最响的部位往往就是杂音发生的部位。如二尖瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响。所以确定杂音部位，对于判断心脏病变的部位有重要意义。生理性杂音多在肺动脉瓣区与心尖区出现。
B、杂音出现的时间：首先在识别第一心音与第二心音的基础上才能判别杂音出现的时间，分清杂音发生于心动周期的收缩期或是舒张期，并应分清属于各期中的早、中、晚那个阶段。此点对判断瓣膜病变的性质有重要的临床意义。
1）收缩期杂音：发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音：距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。
2）舒张期杂音：发生于第二心音至下一个心动周期的第一心间这间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期。而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。
3）连续性杂音：若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。
C、杂音的性质：心脏杂音的性质主要决定于心脏杂音的音调与强度。杂音的音调则视声波的频率而定。频率愈高，音调愈高；频率愈低，则音调愈低。杂音的强度则与声波振幅的大小有关。振幅大则杂音响亮，振幅小则杂音较弱。一般心血管两个部分间的压力差较大，血流速度较快时，所产生的杂音多为高音调:而心血管两个部分间的压力差较小，血流速度较慢时，则所产生的杂音多低音调。由于病变性质不同，杂音的性质亦不同，通过杂音的性质可部分地了解病变的情况。临床上将杂音的性质分为：
1）吹风样杂音：吹风样杂音的音调较高，如吹风。又可分为柔和的或粗糙的。粗糙的吹风样杂音可似拉锯样。见于主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音则为音调高，响度低的吹风样杂音，类似泼水样或叹气声。粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。
2）隆隆样杂音：杂音系低音调，性质粗糙有如雷鸣样的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。
3）乐性杂音：杂音调高，系因瓣叶外翻、瓣膜破裂或腱索断裂所致。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有Δ生物时。
4）机器样杂音：杂音粗糙有如机器的轰鸣声，如动脉导管未闭而产生的杂音。
D、杂音的强度：亦即杂音的响度。此取决于以下几种因素，瓣膜口狭窄或关闭不全的程度一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狭窄的程度及其严重时，通过的血流极少，杂音反而可消失。总之杂音的响度与血流的速度、压力、病变局部形态、以及胸壁厚薄等因素相关。收缩期杂音的强度一般可分为六级：
Ⅰ级最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。
Ⅱ级 较易听出的弱杂音。
Ⅲ级 将听筒置于胸壁上即可听出中等响亮杂音。
Ⅳ级 较响亮的杂音。
Ⅴ级很响亮的杂音，只需听诊器胸件的一半边缘接触胸壁，即能清楚地听到。
Ⅵ级极响的杂音，只需听诊器的胸件靠近而不接触胸壁，即能听到杂音。
杂音强度的分极，Ⅵ级法的具体描述方法：如Ⅲ级收缩期杂音，可写成Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音。一般Ⅱ级以下的收缩期杂音多为生理性，Ⅲ级以上者多为器质性。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度来辨别其为生理性抑或器质性。舒张期杂音强度的分级法较不一致，国内有的采用轻度、中度、重度三级来表示。亦有采用与收缩期杂音分级相应的分级法。
E、传导方向：杂音常沿着产生杂间的血流方向传导，并可借周围的组织向四周扩散。由于杂音的来源不同，杂音的最响部位和传导方向也不同，根据杂音最响部位和传导方向可判断杂音的来源及其病理性质。例如二尖瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖区最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，并可向上传导至颈部；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖区传导。但有些杂音较局限，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖区，肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音亦较亦较局限于肺动脉瓣区及附近。一般杂音传导越远，杂音亦越弱，但杂音的性质不变。因此如在心前区两个部位都听到同性质和同期的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐向另一区来进行听诊，若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，但当移近至另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能两个瓣膜均有病变。
生理性杂音与病理性杂音的鉴别当听到心脏杂音时，应区别是生理性的还是病理性的。几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能只根据听到杂音就认为是病理性的，因为在有些正常人亦可听到此杂音。在正常生理情况下产生的杂音和称生理性杂音。生理性杂音与病理性杂音的鉴别，有重要的临床意义。
收缩期杂音的鉴别
| 鉴 别 点 | 生理性杂音 | 病理性杂音 |
| 产生机制 | 在生理情况下出现 | 因疾病所引起，可分器质性与功能性（相对性） |
| 部 位 | 二尖瓣或肺动脉听诊区 | 可在任何瓣膜区 |
| 性 质 | 吹风样，多柔和 | 粗糙吹风样 |
| 性 质 | 常在Ⅱ级以下 | 常在Ⅲ以上 |
| 传 导 | 常局限 | 传导范围较广 |
| 易 变 性 | 易变化，时有时无 | 持久存在，变化较少 |
| 心脏大小 | 心脏正常 | 随不同病变，常有不同的房室增大 |
（3）收缩期杂音：
1）二尖瓣区生理性收缩期杂音：可见于运动后，杂音较弱。病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在Ⅲ级以上，呈递减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显。见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。
2）肺动脉瓣区生理性杂音：较为常见，多见于部分健康儿童及青年。杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。此因肺动脉壁较薄，易于扩张，且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄，因而出现生理性杂音。病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄，常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型，常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱，肺动脉高压（二尖瓣狭窄、房间隔缺损）常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音，但不伴有细震颤。
3）主动脉瓣区的收缩期杂音：多为病理性，如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有细震颤。
4）三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气是增强。大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。
5）其它部位室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期细震颤。
（4）舒张期杂音：大多数是由于瓣膜器质性损害所致，少数则由于相对性的改变所引起。
1）风湿性心脏病二尖瓣狭窄：可在心尖区听到隆隆样舒张中、晚期递增性杂音，常伴有第一心音增强和舒张期细震颤，可有拍击音，比杂音以左侧卧位呼气末最清楚。相对性的二尖瓣狭窄可见于左心室增大如高血压性心脏病。此外，在主动脉瓣关闭不全时，心尖区亦可听到一隆隆样舒张期杂音称为Austin-Frint氏杂音，不胖有第一心音增强和拍击音。此杂音的产生主要由于从主动脉返流入左心室的血液将二尖瓣的前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致。杂音性质与器质性二尖瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时，由于肺动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham-steell杂音。
2）器质性的肺动脉瓣关闭不全：是较罕见的。在二尖瓣狭窄时，由于且动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham-steell杂音。
3）器质性的主动脉瓣关闭不全：多发生于风湿性、梅毒性心脏病。常为叹气样或泼水样，递减型舒张早期杂音，以主动脉瓣第二听诊区最为清晰，且可传至胸骨下部左侧，亦可传至心尖区。前倾坐位，呼气末屏气时更易听到。
4）三尖瓣狭窄：所产生的隆隆样舒张期杂音，在胸骨下端可听见。此常由于右心室扩大所致相对性三尖瓣狭窄所引起。器质性三尖瓣狭窄很少见。
5）连续性杂音：动脉导管未闭时，可在第二肋间胸骨左缘及其附近,听到机器样连续性杂音，几乎占整个心动周期，以收缩期末最响，并可伴有连续性细震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘。
临床常见杂音的部位、时期与病变关系
（5）联合瓣膜病变的杂音：判定两个瓣膜以上均有病变称联合病变，可在不同瓣膜区产生不同性质不同时间的杂音。
一个瓣膜区听到收缩期杂音，另一个瓣膜区听到舒张期杂音表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到隆隆样舒张期杂音，主动脉瓣区听到响亮的泼水样舒张期杂音，表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。
两个膜区均有收缩期或舒张期杂音，但两处杂音性质完全不同。表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到有隆隆样舒张期杂音，主动脉瓣区听到响亮的泼水样舒张期杂音，表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。
两个瓣膜区均有收缩期或舒张期杂音，而且两个杂音性质相同，就需判断，那个是发源地，那个是传来的，或是两个瓣膜均有病变。杂音最响的部位是病变所在。如主动脉瓣区和二尖瓣区均有粗糙的吹风样收缩期杂音，而以二尖瓣区最响，应考虑是二尖瓣关闭不全；倘在主动脉瓣区最响伴有主动脉病变的其它体征，则考虑是主动脉瓣狭窄。如在两个瓣膜区连线上，由二尖瓣区移向主动脉瓣区时，杂音逐渐减弱，但当移近主动脉区杂音又增强，则表示既有二尖瓣关闭不全又有主动脉瓣狭窄。
4、心包摩擦音：主要由于心包脏壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，因而在心脏收缩是舒张时发生磨擦所发生。心包磨擦音的声音粗糙似手指擦耳壳声，近在耳边，其发生与心跳一致,收缩期与舒张期均能听到，常在胸骨左缘第三、四肋间心脏绝对浊音界以内）最清楚、听诊器胸件向胸壁加压可使心包磨擦音增强。当心包积液增多时，心包磨擦音可减弱甚至.消失。心包摩擦音常发生于风湿性、结核性和化脓性心包炎，也可发生于急性心肌梗死及严重尿毒症。
胸膜磨擦音的区别
5、心肺性杂音：此可发为收缩期与舒张期两种。收缩期心肺性杂音主要因心脏增大时，心脏收缩，容积减少，以附近呈现负压，由肺填充，此时空气由气管进入肺泡而产生与心脏收缩期一致的杂音，常出现于心脏与肺脏交界处，多见于心尖区、舒张期心肺杂音主要由于主动脉或肺动脉在舒张期时管腔缩小，位于此处的肺组织因而扩张吸入空气，于是发生与舒张期一致的杂音。心肺性杂音属于心外杂音，无重要的临床意义，但易与心脏杂音相混淆，故应引起注意予以区别。
第四节 心脏检查