一、甲状腺激素检测：
（一）甲状腺素T4和游离甲状腺素FT4测定：血清总甲状腺素这是判断甲状腺机能亢进症(俗称“甲亢”)或甲状腺机能减退症(俗称“甲减”)的常用指标，同时对病情严重程度评估、疗效监测有应用价值。TT4、T4全部由甲状腺产生，每天约产生80—100ug。血清中99.96%的T4以与蛋白结合的形式存在，其中90%与甲状腺激素结合球蛋白(TBG)结合，TT4测定的是这部分结合于蛋白的激素，所以血清TBG量和蛋白与激素结合力的变化都会影响测定的结果。妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素等可引起TBG升高，导致TT4增高;雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症、先天因素等可以引起TBG降低，导致TT4减低。甲亢时TT4增高。
1、正常参考值：TT4：65～155nmol／L，FT4：10.3～25.7pmol／L。
2、临床意义：FT3和FT4基本不受TBG浓度影响，一些急慢性疾病所伴随；T4外环脱碘导致的总T4减少也不影响FT4的水平，故FT3和FT4能更准确地反映甲状腺功能状态。甲亢时这两项测定数值显著高于正常范围；甲低时显著低于正常范围。若对多项指标进行全面评价，则对甲亢的诊断价值依次为FT3> FT4>T3> T4；对甲低的诊断价值依次为FT4=TSH> T4> FT3> T3，对孕妇等常合并TBC变化的甲亢病人，FT3和FT4测定尤为重要。临床上甲亢时FT4、FT3均升高比TT4、TT3灵敏。甲亢早期和复发前兆的甲亢，血清FT4正常，而FT3可明显升高。
(1)升 高：
①甲状腺中毒症：无痛性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、突眼性甲状腺功能亢进症，服甲状腺制剂、畸胎瘤、恶性绒毛膜上皮瘤、垂体促甲状腺激素肿瘤。
②正常甲状腺功能：TBG(甲状腺结合球蛋白)增加症(家族性)、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎(急性期)、急性间歇性卟啉症、药物(类固醇类、避孕药、抗甲状腺素抗体阳性的慢性甲状腺炎、家族性异常白蛋白血症、T4结合前白蛋白(TBPA)过多症、一过性高T4血症(急性疾病、口服胆囊造影剂)。
(2)降 低：
①甲状腺功能减退症：慢性甲状腺炎、克汀病、碘有机化障碍、垂体性甲状腺功能减退症。
②正常甲状腺功能：TBG(甲状腺素结合球蛋白)减少症(家族性)、肾病综合征、人工透析治疗、低蛋白血症、蛋白丧失性胃肠症、肝硬化，药物(睾丸酮、蛋白分化激素、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、大伦丁、肝素)。
③低T3综合征(重症)、甲状腺中毒症、服用T3过量。
(3) T4型甲状腺功能亢进症(T4增高而T3正常)。
（二）三碘甲状腺原氨酸T3和游离三碘甲状腺原氨酸FT3测定：T4经脱碘后转变为3，5，3，，—三碘甲状腺原氨酸(T3)。T3以两种形式存在：一种是与TBG结合，为结合T3;另一种呈游离状态,为游离型T3 (FT3)，两型可互相转化。结合型与游离型之和为总T3 (TT3)。T3不能进入外周组织细胞;只有转化为FT3后才可进入细胞发挥其生理功能;故测定FT3比TT3测定意义更大：但是，生理情况下，主要以T3为主，FT3含量甚少。TSH刺激甲状腺分泌T3，T3反馈抑制TSH释放。
1、正常参考值：TT3为1.6～3.0nmol/L；FT3为6.0～11.4pmol／L。
2、临床意义：
①TT3和FT3是判定甲状腺功能的基本试验。甲亢时TT3和FT3升高;甲减时TT3和FT3降低。FT3对甲亢的诊断较为敏感，是诊断T3型甲亢特异的指标。
②观察甲亢和甲减药物治疗的效果。
③与T4同时测定可作为T3型及T4型甲亢鉴别的特异方法; T3型甲亢T3升高，T4正常; T4型甲亢T4升高，T3正常。
（三）反三碘甲状腺原氨酸rT3检测：反三碘甲状腺原氨酸又称3，3',5'-三碘甲腺原氨酸是正常人血清中存在的一种甲状腺激素，是T4在肝、肾、垂体及心肌等组织中经5-脱碘酶脱去酪氨酸环上的一个碘而生成的。约98%的rT3结合在血清蛋白上，其中主要为TBG，故TBG的多寡明显影响rT3的测定结果。rT3在体内降解速度较快，其半寿期为30-60分钟。它在血液中含量甚微，生物活性很低，但在不同的生理及病理状况下，血清含量有显著区别，因此，测定血清中rT3水平在临床上仍有一定意义。妊娠时，脐血及羊水rT3含量较高，能反映胎儿甲状腺功能状态。
1、正常参考值：血清为0.2～0.8nmol/L。
2、临床意义：
（1）升 高：甲状腺机能亢进，未控制的糖尿病患者，肝硬化、急性心肌梗塞的患者均有rT3的显著增高，此时TT3降低，而TT4正常。rT3测定对判断肝硬化患者预后有一定参考价值。如T3/rT3比值<3，预示肝功能极差，死亡率较高（正常比值为5～8）。50岁以上老年人rT3值上升。服用乙胺碘呋酮可使血清中rT3浓度升高。
（2）降 低：甲状腺机能减退症。
（四）甲状腺素结合球蛋白测定：甲状腺素结合球蛋白(TBG)是有四个亚基构成的酸性糖蛋白，由肝脏合成，分子量为60kD。TBG是甲状腺激素在血液循环中的主要载体蛋白，对甲状腺激素的贮存、运输、代谢以及维持甲状腺激素的浓度和游离甲状腺激素的动态稳定，均具有重要的作用。
1、正常参考值：25～34mg／L。
2、临床意义：
(1) 甲亢患者血清TBG水平明显降低，病情缓解后，TBG可逐渐上升至正常水平。
(2) 甲减时，TBG降解速率减慢，血中TBG浓度可明显升高，可随病情的缓解而逐渐下降。
(3) 先天性高TBG血症和遗传性TBG缺乏症可出现TBG升高或降低。
(4) 严重的肝脏疾病，由于TBG合成和释放增多而出现血中TBG增高。肢端肥大症、严重的糖尿病或营养不良等疾病血中TBG多降低。
(5) 雌激素、糖皮质激素等多种药物均可影响血清TBG的水平，出现TBG升高或降低。
（五）三碘甲状腺原氨酸摄取试验：正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131I碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。
三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60-100μg三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。
1、正常参考值：三碘甲状腺原氨酸摄取率T3RUR25～35％。
2、临床意义：T3RUR增高见于甲亢以及非甲状腺疾病引起的TBG减低，T3RUR减低，以及TBG增高引起的T3、T4增高。
弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症与单纯性甲状腺肿患者的131I摄取率增高。但前者服T3后131I摄取率不受抑制，抑制率<50%；而后者131I摄取率明显受抑制，抑制率>50%。甲状腺肿大较显著的单纯性甲状腺肿患者，每天服T360μg常不能抑制其131I摄取率，要加倍服用至每天120μg才能被抑制。浸润性突眼患者T3抑制试验不被抑制，而其它原因引起的突眼者服T3后131I摄取率受抑制。
T3通过反馈机制抑制垂体释放TSH，从而使甲状腺131I摄取率下降。本试验主要用于诊断不典型甲亢和T3型甲亢，也可做为判断长期接受抗甲状腺药物治疗者停药后是否易于复发的指标。
二、甲状旁腺素与调节钙、磷代谢激素检测:
（一）甲状旁腺素PTH测定：是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。简称PTH。甲状旁腺激素是由84个氨基酸组成的，它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。体内钙代谢虽然受多种激素的影响，但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。此外，PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收。PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收，因而减少Ca2+从尿中排泄。PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而导致一系列恶果。若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡细胞分泌的一种肽类激素，可降低血钙水平。
1、正常参考值：放射免疫法：氨基端（活性端）230～630ng/L；羧基端（无活性端）430～1860ng/L。免疫化学荧光法：1～10pmol/L。
2、临床意义：
（1）增 高：原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。
（2）减 低：甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进 所致的非甲状旁腺性高血钙症。
（二）降钙素CT检测：降钙素由甲状腺素滤泡旁细胞合成和分泌的肽类激素，可减低血浆中钙、磷浓度，抑制钙、磷的吸收。
1、正常参考值：男性为0～14ng/L；女性为0～28ng/L。
2、临床意义：
（1）增 高：是诊断甲状腺髓样癌的重要标志，还可用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后，对甲状腺癌或肺癌手术后疗效及复发有重要价值，血清ct仍持续升高，说明有残余的肿瘤组织形成，预后较差。血清ct增高可见于恶性肿瘤和急、慢性肾功能不全等。
（2）降 低：可见于甲状腺先天发育不全或手术切除等。重度甲状腺功能亢进症。
三、肾上腺皮质激素检测：
（一）尿液17－羟皮质类固醇17－OHCS检测：尿17-羟皮质类固醇为尿中由肾上腺皮质所分泌的激素及其代谢产物。(肾上腺皮质分泌的皮质醇经肝灭活后，大部分以葡糖醛酸酯或硫酸酯的形式存在，总称17－OHCS，由尿排出，每日排出量占总量30%～70%。尿17－OHCS为尿中由肾上腺皮质所分泌的激素及其代谢产物，主要有皮质醇、四氢皮质醇、皮质素、四氢皮质素等。尿17－OHCS含量可以反映肾上腺皮质分泌皮质醇的情况，有助于某些内分泌疾病的诊断。)
1、正常参考值：男性13.8～41.4umol／24h，女性11.0～27.6umol／24h。
2、临床意义：
（1）增 高：见于肾上腺皮质功能亢进、肾上腺皮质增生、肾上腺皮质瘤及双侧增生、甲状腺功能亢进、严重刺激和创伤、肥胖病、胰腺炎等。
（2）减 低：见于肾上腺皮质功能不全如艾迪生病、希恩综合征、慢性肝病如肝病、结核。
（二）尿液17－酮皮质类固醇17－KS检测：尿17－KS是肾上腺皮质激素及雄激素的代谢产物。来源于肾上腺皮质激素及其代谢物，其含量高低可反映肾上腺皮质功能；17-KS在女性几乎全部来自肾上腺皮质，在成年男性约有2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸，儿童则主要来自肾上腺皮质。尿17-KS含量高低在女性或儿童反映肾上腺皮质功能；在成年男性则反映肾上腺皮质或睾丸的功能状态。
1、正常参考值：男性34.7～69.4umol／24h，女性17.5～52.5／24h。
2、临床意义：
（1）增 高：见于肾上腺皮质功能亢进、垂体前叶功能亢进、睾丸间质细胞瘤、肾上腺性征异常症、甲状腺功能亢进，以及应用促肾上腺皮质激素、雄性激素和皮质激素后。
（2）减 低：见于肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能减退、睾丸功能减退、性腺功能减退、慢性消化性疾病、肝硬化和甲状腺功能减退等。
（三）血清皮质醇CBG检测：皮质醇由肾上腺皮质束状带所分泌，在血液中以结合态和游离态两种形式存在。游离状态的皮质醇仅占10%左右，具有生物活性，并可从肾脏滤过;结合态者主要与糖皮质类固醇结合蛋白(CBG)相结合，少量与白蛋白结合，无生物活性，不被肝细胞破坏，也不能从肾小球滤过。皮质醇的分泌主要受垂体分泌的促肾上腺皮质激素的调节，其分泌有明显的昼夜节律，上午8时左右分泌达高峰，以后逐渐下降，午夜零点最低。皮质醇对机体的物质代谢、免疫功能和多种器官的生理功能具有十分重要的作用。
1、正常参考值：上午8时140～630nmol／L；午夜2时55～165nmol／L；昼夜皮质醇浓度比值>2。
2、临床意义：
(1)肾上腺皮质因增生、腺瘤、癌变等所致的皮质醇增多症患者，其血浆、24小时尿以及唾液中皮质醇含量均明显增高，昼夜节律消失。垂体ACTH癌和异位ACTH综合征患者由于ACTH分泌增多，可致血浆皮质醇相应升高。各种原因所致的高糖皮质类固醇激素结合蛋白(CBG)血症血皮质醇水平明显增高。皮质醇在肥胖症以及心肌梗死、脑血管意外、休克等危重疾病亦可升高。
(2)皮质醇浓度下降的疾病有：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症、家族性糖皮质类固醇结合蛋白(CBG)缺陷症、Graves病、低蛋白血症、严重肝病或肾脏疾病等。长期应用糖皮质激素、镇静药、中枢性降压药等药物也可使皮质醇水平下降。
（四）24h尿液游离皮质醇24hUFC检测：尿游离皮质醇由血液中游离皮质醇经肾小球滤过而来，因此基量与血浆中真正具有生物活性的游离皮质醇成正比。测定尿游离皮质醇可以有效、正确地反映肾上腺皮质的功能状态，可作为筛检肾上腺皮质功能异常的首选指标。
1、正常参考值：UFC30～276nmol／24h。
2、临床意义：
(1)皮质醇增多症：血浆和尿皮质醇明显升高，血浆昼夜节律变化消失。
(2)异位产生ACTH的肿瘤：如燕麦型肺癌、胰、甲状腺、甲状旁腺、卵巢、睾丸、大肠、胆囊、乳腺、以及纵膈瘤等这种癌肿组织具有分泌ACTH样物质的功能，使促肾上腺皮质合成皮质醇，血浆中皮质醇则显著升高。
(3)垂体前叶机能亢进症：由于垂体前叶促激素的大量分泌，靶腺增生，血浆和尿皮质醇可升高。
(4)肾上腺皮质功能低下：如阿狄森、西蒙、席汉综合征，血浆和尿皮质醇含量减少。
(5)长期使用类固醇激素可通过负反馈抑制ACTH分泌，使肾上腺皮质处于抑制或萎缩、则血浆和尿皮质醇含量减少。
(6)单纯性肥胖、血浆和尿皮质醇含量略高或正常范围内。
(7)先天性肾上腺皮质增生症，因体内缺少某种酶如C20-22断裂酶3β-脱氢酶、17α-羟化酶、11β羟化酶和18羟化酶等使皮质醇合成障碍，而皮质醇产生减少。
（五）血浆和尿液醛固酮ALD检测：是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。Ald主要受肾素-血管紧张素系统的调节，体内钠、钾水平，ACTH、肾上腺能和多巴胺能系统以及血容量等因素对醛固酮的分泌都有调节作用。Ald在血循环中30%-40%以游离形式存在，约有6%的未经代谢的醛固酮从尿液排出。
1、正常参考值：
血 浆：（1）普通饮食：卧位（238.6±104.0）pmol／L，立位（418.9±245.0）pmol／L。
（2）低钠饮食：卧位（646.6±333.4）pmol／L，立位（945.6±491.0）pmol／L。
尿 液：普通饮食：9.4～35.2nmol／24h。
2、临床意义：
(1)由于肾上腺皮质的增生、腺瘤或癌变都可引起醛固酮分泌过多，称为原发性醛固酮增多症;充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、特发型水肿、肾动脉狭窄或缺血以及失盐性肾病或肠病等多可引起血浆醛固酮增多，称为继发性醛固酮增多症。妊娠、大量出汗以及使用女性避孕药和雌激素时也可使醛固酮增高。
(2)垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症醛固酮水平均明显降低。前者血中ACTH水平下降，后者ACTH多升高。选择性低醛固酮症由于肾脏分泌肾素缺乏，而出现低肾素、低醛固酮症。水摄入较多或钾摄入不足，以及应用利血平、心得安等药物都可引起醛固酮降低。
四、肾上腺髓质激素检测：
（一）尿液儿茶酚胺CA测定：儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，血液中CA主要来源于交感神经和肾上腺髓质，它们都由尿排出。测定24小时尿CA可反映交感神经和肾上腺髓质的功能，且有昼夜规律性变化。嗜铬细胞瘤起源于神经嵴细胞，85%～90%位于肾上腺髓质，它可合成、贮存和释放CA。
1、正常参考值：71.0～229.5nmol／24h。
2、临床意义：
（1）增 高：见于嗜铬细胞瘤，其值常达正常人的10～100倍；还见于心肌梗死、进行性肌营养不良、重症肌无力、剧烈运动之后。
（2）减 低：见于营养不良、家族性自主神经功能失常、肾上腺切除和神经节药物封闭。
（二）尿液香草扁桃酸VMA测定：肾上腺素和去甲肾上腺素在体内主要通过儿茶酚甲基转换酶和单胺氧化酶的作用，产生3-甲氧肾上腺素和3-甲氧去甲肾上腺素，最终产物是香草扁桃酸，由尿排出。测定其24小时尿中排出量有助于嗜铬细胞瘤的诊断筛选。
1、正常参考值：5～45umol／24h。
2、临床意义：
（1）增 高：见于嗜铬细胞瘤、交感神经母细胞瘤、原发性高血压和甲状腺功能减退等。
（2）减 低：见于甲状腺功能亢进、原发性慢性肾上腺皮质功能减退等。
（三）血浆肾素测定：血浆肾素活性测定，是指对血浆肾素活性的测定。肾素-血管紧张素系统主要包括：肾素、血管紧张素原、血管紧张素、醛固酮。肾素主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。血管紧张素原主要来源于肝脏。循环中的血管紧张素原在肾素作用下，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，同时还作用于肾上腺皮质球状带刺激醛固酮的合成，血管紧张素Ⅱ经氨基肽酶作用生成血管紧张素Ⅲ。检测人体血浆中肾素含量以肾素活性方式表达。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。血浆中血管紧张素Ⅱ的含量可用放射免疫法直接测定。立位及运动均可刺激肾脏交感神经系统，促使肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮分泌增加；排钠利尿剂使血容量降低，也可促进肾素，AngⅡ及醛固酮分泌增加。
1、正常参考值：
普通饮食：成人立位0.30～1.90ng／（ml.h），卧位0.05～0.79ng／（ml.h）；
低钠饮食：卧位1.14～6.13ng／（ml.h）
2、临床意义：
(1)升 高：肾性高血压症、肾小球旁器细胞瘤、肝硬化、心功能不全、肾病综合征、妊娠中毒症、Bartter综合征(高醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)、21-羟化酶缺乏症、原发性选择性低醛固酮血症、Addison病(艾迪生病)等。
(2)降 低：原发性醛固酮增多症、肾上腺糖皮质激素反应性酮固酮增多症、先天性17α-羟化酶缺乏症、先天性11β-羟化酶缺乏症、Liddle综合征、假性醛固酮血症、低肾素性选择性醛固酮血症、低肾素型原发性高血压等。
五、性腺激素检测：
（一）血浆睾酮测定：睾酮测定是指对睾酮的测定，测定血浆睾酮在临床上对某些内分泌疾病(如男子性功能障碍、女子性征异常、性早熟、性幼稚等)的诊断。
1、正常参考值：男性：青春期100～200ng／L，成人300～1000ng／L。
女性：青春期100～200ng／L，成人200～800ng／L，绝经后80～150ng/L。
2、临床意义：
（1）增 高：见于睾丸良性间质细胞瘤（可高出正常100倍）、女性男性化肿瘤、xyy男性、肥胖者稍高。
（2）减 低：见于Klinefelter综合症、附睾炎、垂体功能减退、性腺功能减退（原发或继发）、Kallman综合症。
（二）血浆雌二醇E2测定：雌二醇为经皮肤吸收的雌激素治疗剂。补充女性卵巢分泌的17-β雌二醇的不足，同时又可避免因口服引起的副作用（乳房疼痛、体重增加、高血压、胆结石及肝功能异常等）。雌激素能促使细胞合成DNA、RNA和相应组织内各种不同的蛋白质。
1、正常参考值：
男性：青春期前7.3～36.7pmol／L，成人50～200pmol／L；
女性：青春期前7.3～28.7pmol／L，卵泡期为94～433pmol/L，黄体期为499～1580pmol/L，排卵期为704～2200pmol/L，绝经期为40～100pmol/L。
2、临床意义：
（1）增 高：见于女性性早熟、男性乳房发育、妊娠（尤其双胎或多胎）、雌激素分泌瘤、促排卵药物（如氯来芬）、男性女性化、卵巢肿瘤、无排卵性子宫功能出血和肝硬化等。
（2）减 低：见于卵巢肿瘤、葡萄胎、宫内死胎、妊娠高血压综合征、下丘脑肿瘤、腺垂体功能减低、卵巢功能不全、卵巢切除、青春期延迟、原发性和继发性闭经、绝经、口服避孕药等。
（3）雌二醇值增高的病理原因：
1）卵巢疾患：卵巢颗粒层细胞瘤、卵巢胚瘤、卵巢脂肪样细胞瘤、性激素生成瘤等，均表现卵巢功能亢进，雌二醇分泌量增加。
2）心脏病：心肌梗塞、心绞痛、冠状动脉狭窄。
3）其它：系统性红斑狼疮、肝硬化、男性肥胖症。
（4）雌二醇降低的病理原因：
1）卵巢疾病：卵巢缺如或发育低下，原发性卵巢衰竭、卵巢囊肿。
2）垂体性闭经或不孕。
3）其 它：甲低或甲亢、柯兴氏综合征、阿狄森氏病、恶性肿瘤、较大范围的感染、肾功能不全、脑及垂体的局灶性病变等，均可使血浆雌 二醇降低
（三）血浆孕酮测定：孕酮测定主要用于确定排卵、孕激素治疗监测和早期妊娠状况评价，在判断黄体功能状态方面具有特别重要的意义。
1、正常参考值：正常妇女月经周期孕酮参考值如下：
卵泡期：早0.7±0.1ng/ml，晚0.4±0.1ng/ml；
排卵期：1.6±0.2ng/ml；
黄体期：早11.6±1.5ng/ml，中22.5±1.5ng/ml，晚5.7±1.1ng/ml。
2、临床意义：
（1）增 高：怀孕9～32周时显着增高，可达正常人的10～100倍，怀双胞胎的水平比怀单胎高。脂质性卵巢瘤、黄体囊肿、葡萄胎及绒毛膜上皮细胞癌病人均见孕酮增高。
（2）降 低：排卵障碍、卵巢功能减退症、黄体功能不全、无排卵性月经、闭经、脑垂体功能减退症、艾迪生病等。
六、垂体激素检测：下丘脑垂体激素测定是临床中诊断疾病常用的一种检测方法，共有8种激素。
（一）促甲状腺激素TSH测定：TSH是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。
1、正常参考值：2～10mU/L。
2、临床意义：
（1）增 高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤（肺、乳腺）、亚急性甲状腺炎恢复期。摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。
（2）减 低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能。
（二）促肾上腺皮质ACTH激素测定：促肾上腺皮质激素缩写为ACTH。是由脑垂前叶分泌的激素。它具有刺激肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类固醇的分泌。
1、正常参考值：上午8时25～100ng／L，下午4时为上午6时10～80ng／L。
2、临床意义：
（1）增 高：慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病），先天性肾上腺皮质功能减退症，柯兴病，异位ＡＣＴＨ综合征，垂体ＡＣＴＨ瘤（Ｎｅｌｓｏｎ综合征）。
（2）降 低：继发性肾上腺皮质功能减退症，肾上腺腺瘤及癌肿等。
（三）生长激素GH测定：是腺垂体细胞分泌的蛋白质，是一种肽类激素。通过重组DNA技术制造的生长激素简称r-HGH。正常情况下，生长激素HGH呈脉冲式分泌，生长激素（GH）的分泌受下丘脑产生的生长激素释放素(GHRH)和生长激素抑制激素（GHIH，也称生长抑素SS）的调节，还受性别、年龄和昼夜节律的影响，睡眠状态下分泌明显增加。生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长；促进机体合成代谢和蛋白质合成；促进脂肪分解；对胰岛素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。血清生长激素测定有助于巨人症、肢端肥大症、遗传性生长激素生成缺陷所致的生长激素缺乏症诊断。
1、正常参考值：
脐 带：10～50μg/L （10～50ng/ml)
新生儿：15～40μg/L （15～40ng/ml)
儿 童：<20μg/L (<20ng/ml)
成 人：男<2μg/L (<2ng/ml)
女<10μg/L (<10ng/ml)
成人非基础值：<10μg/L (<10ng/ml)
2、临床意义：
（1）升 高：①垂体肿瘤：肢端肥大症、脑垂体性巨人症。②非垂体肿瘤：糖尿病、部分肝病、肾功能不全、胰腺癌。可用抑制试验鉴别非垂体肿瘤所致GH之增高。
（2）降 低：①垂体性侏儒症及其他原因所致的垂体前叶功能减低症。②非垂体疾病所致GH值降低：肝硬化、垂体附近的脑肿瘤。可用兴奋试验鉴别垂体性和非垂体性的降低。
（四）抗利尿激素ADH测定：抗利尿激素（又称血管升压素VP）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
1、正常参考值：1.4～5.6pmol／L。
2、临床意义：
（1）升 高：细胞外液渗透压高，体液容量减少，某些肿瘤、颅脑损伤、过多注射利尿激素，应激情况等。
（2）减 低：尿崩症、肾病综合征、烦躁多饮综合征，细胞外液渗透压下降，体液容量增加等。
第七节 内分泌激素检测