一、心肌酶检测：
（一）肌酸激酶测定：肌酸激酶 (CK) 又名磷酸肌酸激酶(CPK)。CK主要存在于骨骼肌、脑和心肌中。肌酸激酶对诊断急性心肌梗死有较高价值。通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶1,2，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。
1、正常参考值：男性 24-170U/L；女性 24-150U/L。
2、临床意义：
（1）增 高：主要用于心肌梗死诊断，CK升高幅度较AST和LDH都大，且出现早，2-4小时开始升高，12-48小时达到高峰，2-4天恢复到正常。尤其对心肌缺血和心内膜下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。故动态检测CK变化有助于观察病情和预后估计；还见于进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性心肌炎、肌肉损伤或手术后、脑血管疾病、酒精中毒、甲状腺功能减退、肺梗塞等。
（2）减 低：见于甲状腺功能亢进症。需要检测的人群：心肌缺血患者、心肌梗死患者、甲状腺功能亢进者。
（二）肌酸激酶同工酶测定：有四种同功酶形式：肌肉型、脑型、杂化型和线粒体型。肌肉型（MM）、脑型（BB）、杂化型（MB）和线粒体型（MIMI）。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。
1、正常参考值：CK-MB<0.05（CK-MB<5%）；（CK-MM94%～96%） CK-BB无或痕量 （CK-BB无或痕量）。
2、临床意义：升高：急性心肌梗死（CK-MB>0.03，可达0.12～0.38）、甲状腺功能减低症、脑血管疾病、肺部疾病、慢性醇中毒、手术后恢复期肌肉痉挛、心脏复苏后、休克、破伤风、骨骼肌损伤等同工酶分析只发现有CK-MM型，无CK-MB型、也检不出CK-BB型。药物注射（氯丙嗪、苯巴比妥、青霉素、利血平、苯妥英钠、肾上腺素、多粘菌素B）肌肉损伤可检出CK-MM型。
（三）肌酸激酶异型测定：CK－MB主要存在于心肌组织中，可分为MB1、MB2两种异型，MB2是CK-MB在心肌细胞中的主要存在形式，当心肌组织损伤时释放MB2，，导致短时间内血清CK-MB2水平增高。
1、正常参考值：CK-MB1<0.71U/L,CK-MB2<1.0U/L,MB2/ MB1<1.4。
2、临床意义：CK-MB1、CK-MB2对诊断AMI具有更高的灵敏度和特异性，明显高于CK-MB。以CK-MB1<0.71U/L,CK-MB2<1.0U/L,MB2/ MB1>1.5为临界值，则CK-MB异型于发病后2－4h诊断AMI灵敏度为59％，4－6h为92％，而CK-MB仅为48％。另外，CK-MB异型对诊断溶栓治疗后是否有冠状动脉再通也有一定价值，MB2／MB1>3.8提示冠状动脉再通。
（四）乳酸脱氢酶LD测定：乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶是能催化丙酮酸生成乳酸的酶。同工酶有六种种形式，即LDH－1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH－3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）及LDH-C4，可用电泳方法将其分离。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协助诊断疾病。正常人血清中LDH2>LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1>LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。
1、正常参考值：血清 104～245U／L（95～200U/L）；尿 560～2050U／L；
2、临床意义：
（1）急性心肌梗塞发作后，AMI时LD活性较CK、CK-MB增高晚（8－18h开始增高）24－72h达峰值，持续6－10天，病程中LD持续增高或再次增高，提示梗死面积扩大或再次出现梗死。
（2）肝炎、肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LD都会显著升高。
（3）恶性肿瘤、活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LD也可明显升高。
（五）血清乳酸脱氢酶（LDH）同工酶测定：人组织中的乳酸脱氢酶（LDH）用电泳法可以分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。后来从睾丸和精子中发现了LDHx，其电泳迁移率介于LDH4和LDH5之间。LDH是由H(心肌型)和M(骨骼肌型)两类亚基组成，分别形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。
1、正常参考值琼脂糖电泳法：
LDH1（28.4±5.3）%；
LDH2（41.0±5.0）%；
LDH3（19.0±4.0）%；
LDH4（6.6±3.5）%；
LDH5（4.6±3.0）%。
总之，健康成人血清LDH同工酶有如下的规律：LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。
2、临床意义:
1）心肌细胞LD活性远高于血清数百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞时，血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清LDH同工酶的改变与心肌梗塞相似。LDH1/ LDH2比值＞1还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。
2）脑干含LDH1较高。颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相互比值，如果累及脑干时，病人血清LDH1的含量也增高。
3）急性心肌梗塞发病后12～24小时，血清LDH1业已升高。若同时测定LD总活性，可发现LDH1/总LDH的比值对急性心肌梗塞诊断的阳性率与可靠性优于单纯测定LDH1或CK-MB。
胚胎细胞瘤病人的血清LDH1活性升高。
4）肝细胞损伤或坏死后，向血流释入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/ LDH4比值升高，故LDH5 LDH4＞1可做为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LDH5明显升高，LDH4不增，LDH5 LDH4＞1为特征；若血清LDH5持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性极高时，常示预后不良；原发性肝癌以血清LDH4＞LDH5较为常见。
5）肾皮质以LDH1和LDH2含量较高，肾髓质以LDH4和LDH5活性较强。患急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清LDH5均可增高。
6）肺含LDH3较多，肺部疾患时血清LDH3常可升高。肺梗塞时LDH3和LDH4相等，LDH1明显下降；肺脓肿病人的血清LDH3、LDH4常与LDH5同时升高。
7）血清LD总活性升高而同工酶谱正常（LDH1 LDH2＜1）的病例，临床出现率依次为；心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬变、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。
8）肌营养不良病人肌肉中LDH1、LDH2明显增高，LDH5显著下降；而血清则相反，LDH1、LDH2明显减少LDH4、LDH5显著，表明血清LDH同工酶主要来自肌肉组织。煤矿、钨矿矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。
9）恶性病变时LDH3常增高。
二、心肌蛋白检测：
（一）心肌肌钙蛋白cTn检测：cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。
1、正常参考值：cTnI①0.02～0.13μg/L.②>0.2μg/L为临界值。③>0.5μg/L可以诊断AMI.
2、临床意义：对于AMI，这些酶的测定存在着诊断特异性较差，早期诊断灵敏度不高的缺点。而CTnT是近年来作为反映心肌损伤的高特异性、高敏感性的指标，在AMI时，CTnT出现早（2-6h），据有较宽的诊断窗（5-14d），发病4hr检出率为85%，12h为100%，在诊断窗中，增高的幅度大，也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的，CTnT还有判断预后的价值，若心功能检查正常，CTnT增高，视为高危险性。故发病>6h，建议同时检测CTnT 和CK-MB来提高诊断率，若患者就诊较晚>24h，则可同时测定CTnT、LDH和α-HBDH进行回顾性诊断。
（二）肌红蛋白Mb测定：是一种氧结合血红素蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌组织约占肌肉总量的0.1%一0.2%。潜水哺乳类如鲸、海豹和海豚的肌肉中肌红蛋自含量十分丰富，以致使它们的肌肉呈棕红色，由于肌红蛋白贮存氧使这些动物能长时间地潜在水下。在急性心肌损伤时， Mb最先被释放入血液中，在症状出现约2-3小时后，血中Mb可超出正常上限，9-12小时达到峰值，24-36小时后恢复正常。对于怀疑ACS的病人建议连续采样测定，因为症状出现和蛋白标志物释放到血液之间有一段延迟。Mb阴性有助于排除心梗。
1、正常参考值：定性：阴性；定量：ELISA法50～85ug／L，RIA法6～85ug／L，>75ug/L为临界值。
2、临床意义：测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI) 诊断的早期最灵敏的指标。但特异性差 ,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病 ,都可导致其升高。Mb阳性虽不能确诊 AMI ,但可用于早期排除 AMI 诊断的重要指标 ,如 Mb阴性 ,则基本排除心肌梗死，还可用于再梗死的诊断，结合临床 ,如 Mb重新升高，应考虑为再梗死或者梗死延展。
Mb增高见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。在心肌梗死后1.5h即可增高，但1～2d内即恢复正常。
(1)血中升高：甲状腺功能减低症、高醛固酮血症、肾功能不全、恶性高热以及剧烈运动后等。
(2)尿中升高：卟啉病、血红蛋白尿症、血尿等。
(3)血、尿中Mb均升高：见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。
（三）脂肪酸结合蛋白FABP测定：心型脂肪酸结合蛋白（hFABP）是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白。它具有高度心脏特异性（也就是主要在心脏组织中表达），但在心脏以外的组织中也有低浓度表达。心肌缺血性损伤出现后，hFABP可以早在胸痛发作后1-3小时在血液中被发现，6-8小时达到峰值而且血浆水平在24-30小时内恢复正常。心脏脂肪酸结合胞质蛋白由132个氨基酸组成，分子量为15 kDa。心型脂肪酸结合蛋白（hFABP）基因位于染色体I上。它是心脏最丰富的蛋白质之一。hFABP结合两个脂肪酸分子并参与脂肪酰基辅酶A的运输，活跃于氧化过程，从而在线粒体中产生能量。
1、正常参考值：<5ug/L。
2、临床意义：
（1）诊断AMI：AMI发病后30min-3h，血浆FABP开始升高，12h-24h内恢复正常，故FABP为AMI早期诊断指标之一。其灵敏度为78%，明显高于Mb和CK-MB。因此，FABP对早期诊断AMI较Mb、CK-MB更有价值。
（2）其 他：骨骼肌损伤、肾衰竭病人血浆FABP也可增高。
（3）监测溶栓治疗的效果。
第五节 心肌酶和心肌蛋白检测