眼科学

第一节 视网膜血管病

    一、视网膜动脉阻塞

    (一)发病特点:视网膜中央动脉为终末动脉,它的阻塞引起视网膜急性缺血,视力严重下降,是导致盲目的急症之一。睫状血管系统彼此有交通,故阻塞性疾患不多见。如果眼动脉发生阻塞,则其分支视网膜中央动脉和睫状后动脉缺血,使视网膜内层和外层营养全部断绝,其致盲率更高,后果更严重。其特征有三:视力突然丧失;后极部视网膜呈乳白色混浊;黄斑区有樱桃红点。

    (二)临床表现:视网膜中央动脉完全阻塞时,视力即刻或于几分钟内完全消失。部分患者有先兆症状,无痛性一过性失明,数分钟后可缓解。反复发作数次后忽然视力急骤而严重下降。多数眼的视力降至眼前手动或数手指。视野颞侧周边常保留一窄区光感。约有4%的患者为无光感,瞳孔散大,直接对光反应消失。这种无光感的眼,除视网膜中央动脉阻塞外,可能还合并睫状循环阻滞与视神经的血供障碍。

    (三)诊断要点:根据病史及临床表现以及下述眼底检查可见到发生动脉阻塞处的视网膜浮肿、呈苍白色即可诊断。

    1、视网膜中央动脉阻塞阻塞:部位及程度不同,临床表现也不一致。

    (1)眼底:眼底后极部视网膜透明性消失,呈缺血性苍白,混浊、水肿,偶有少许火焰状出血。这是因为神经节细胞的混浊肿胀所致。此种表现多在血管阻塞l0min左右出现,2~3h后更加明显,黄斑呈樱桃红色。因黄斑中心凹处视网膜菲薄,可透见其下的脉络膜背景,在其周围视网膜灰白色水肿的陪衬下,黄斑呈更鲜艳的红色。视网膜动脉变细,在视乳头周围的动脉内,可见节段状断续缓慢流动的血柱。部分病人可在视乳头或周边部视网膜动脉内看到栓塞的栓子。指压眼球引不出动脉搏动,静脉管径也变细。发病2h后,视网膜动脉狭细更为显著;大约2周后,视网膜水肿消退;发病4周后出现视神经萎缩,动脉狭细呈白线状且变直。因末梢和细小的动脉分支不易看到,显得视网膜动脉分支变少。视野缩小呈管形视野或颞侧仅留一小片岛状视野。

    (2)眼底荧光血管造影:根据阻塞程度和部位及造影时间不同差异很大。可有动脉充盈延迟和视网膜动静脉循环时间延长。动静脉血管内荧光素流变细,呈串珠状移动,由于动脉灌注压低,荧光素不能进入小动脉末梢而突然停止,如树枝折断状。毛细血管不充盈,偶有渗漏或血管瘤样改变。晚期因视网膜萎缩,视网膜动脉粗细不均,血管内皮障碍,可见有血管壁荧光素染色。视网膜动脉不全阻塞或阻塞后恢复血流者,荧光血管造影表现正常。

    2、视网膜分支动脉阻塞:病率约为38%,多由栓子或血栓形成,约90%发生在颞侧,颞上支尤为多见。视力及眼底改变依阻塞部位和程度而定,阻塞点多在视乳头附近或在大的分叉处,可见血管有白色或黄色发亮的小体。阻塞动脉供应的区域,视网膜水肿呈象限性或扇形乳白混浊,如累及黄斑可有樱桃红点,视力严重受损。ERG正常或轻度异常。视野有相应的神经束或扇形缺损。荧光血管造影,阻塞动脉及相应的静脉充盈迟缓,有的受累动脉至晚期仍无灌注,静脉期阻塞处依旧低荧光。阻塞远端可见动脉逆行灌注,相应静脉仍无灌注。有的阻塞点在造影静脉晚期出现高荧光、着色、渗漏。2~3周后视网膜水肿消退,阻塞动脉变细、白鞘。荧光造影可恢复正常。少数病例阻塞支与未阻塞支或睫状血管形成侧支,预后较好。偶有报告BRAO合并新生血管性青光眼。

    3、睫状动脉阻塞:睫状动脉阻塞发病率约为5.46%,多见于年轻者。中心视力突然丧失,视乳头颞侧缘至黄斑,其供应区视网膜呈现一舌状或矩形乳白色浑浊,并有樱桃红点,此处睫状动脉管径狭窄或限局缩窄,有相应的中心注视区巨大暗点。周边视野正常。在睫状动脉阻塞中单独发生者约40%,预后良好,90%可有0.5以上视力,60%可达1.0,约40%合并CRV0,但多为非缺血型,不发生新生血管,如此联合发病,原因不明,可能CRVO发病后减少了睫状动脉的灌注压。约70%可有0.5的视力,未累及中心凹者视力可达1.0,约巧%合并前部缺血性视乳头病变者预后最差。

    4、毛细血管前小动脉阻塞(棉绒斑):毛细血管前小动脉阻塞多为全身疾病的眼底表现,如高血压、糖尿病、全身性红斑狼疮、皮肌炎、严重贫血、白血病、亚急性细菌性心内膜炎、放射性所致视网膜病变、外伤性视网膜脉络膜病变、视网膜耳蜗脑血管病及缺血型CRVO等。毛细血管前小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、栓塞形成,血管炎症或异常红细胞堵塞等因素致局部缺血缺氧,抑制了神经纤维浆运输,轴浆细胞器聚巢肿胀,断裂形成一假核的似细胞体,电镜下观察大部分由线粒体和脂质组成。检眼镜下呈絮状斑,大小约1/4D。荧光血管造影形成斑状无灌注区,邻近毛细血管扩张,有微动脉瘤形成。晚期荧光渗漏。视野正常或有相符的小暗点。数周后棉絮状斑消退,小动脉重新灌注,重建的毛细血管床呈纤曲状态。晚期由于视网膜内层缺血变薄,透明度增加,形成局限凹面反光区,说明该处视网膜曾经缺血。

    5、视网膜中央动脉慢性供血不足(眼缺血综合征):由于颈动脉粥样硬化慢性阻塞,管腔阻塞达90%以上,可出现临床表现。眼底检查视网膜动脉变细,静脉迂曲扩张,视网膜散在暗红色斑点状出血多分布在周边视网膜,FFA检查脉络膜充盈迟缓,视网膜循环时间延长。

    (四)治疗方案:治疗原则是紧急抢救,争分夺秒。对发病时间较短者应按急诊处理,发病48小时内处理最好,否则治疗效果不佳。

    1、降低眼压使动脉灌注阻力减小:可采取按摩眼球,至少1分钟,使眼压下降,或作前房穿刺,也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。

    2、吸氧:吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体,可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管白天每小时吸氧1次,每次10分钟;晚上每4小时1次。

    3、血管扩张药:急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林,每天或隔天1次静脉滴注罂粟碱。也可口服菸酸,3次/天。

    4、纤溶制剂:对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原,降至200mg%以下者应停药。

    5、稀释血液:可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。

    6、手术治疗:导管技术联合溶栓药物动脉内注射以及玻璃体切割联合视网膜中央动脉直接按摩术可以及时恢复血供,提高视力。

    7、其他:根据可能的病因降低血压治疗颈动脉病,有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。

    二、视网膜静脉阻塞

    (一)发病特点:视网膜静脉阻塞可引起视网膜小静脉水肿,迂曲。是我国最常见的老年血管病,本病特点是视网膜血流癖滞,静脉扩张纤曲,沿受累静脉有出血、水肿、渗出等。病程长者晚期常因并发黄斑水肿及新生血管形成等致视力明显下降甚至失明。视网膜静脉阻塞远较视网膜动脉阻塞多见,按其发病的部位分视网膜中央静脉阻塞、半侧视网膜静脉阻塞,及分支静脉阻塞,按分支大小又分主干静脉阻塞、黄斑分支静脉阻塞。按阻塞程度又分部分性阻塞和完全性阻塞。Hayreh主要根据荧光血管造影结果,将本病分为非缺血型(又称癖滞性病变)和缺血型(又称出血性)视网膜病变。非缺血型和缺血型病情并非截然分开,本病的早期,病情轻,阻塞不完全,眼底出血少。以后病情发展,阻塞趋向完全,眼底出血增多,眼底荧光血管造影有较多的无灌注,表明病变已成为缺血型。

    (二)临床表现:视力下降,可仅能辨识手指数目,或只见到手动,但不似中央动脉阻塞时那样光感消失。多半在清晨起床时忽然发现视物模糊。

    (三)诊断要点:

    1、视网膜中央静脉阻塞:    

    (l)视力突然下降,眼前漂浮物,无痛性视力急剧下降,仅有光感或数指。

    (2)视乳头充血及轻度肿胀,颜色红,边界模糊;视网膜静脉管径不规则,显著扩张;整个眼底满部大小不等的视网膜出血斑。

    (3)根据FFA显示视网膜循环时间延长与否、毛细血管无灌注区有无,将视网膜中央静脉分为缺血型和非缺血型。

    2.视网膜分支静脉阻塞:    

    (1)视力正常或轻度减退,因阻塞部位不同,对视力影响不同。

    (2)眼底病变(静脉扩张、充血、迂曲,视网膜出血、水肿、渗出等)只限于阻塞静脉引流区域,成一三角形分布,三角形的尖端指示阻塞所在处。

    (3)早期FFA提示阻塞区静脉充盈时间延长,阻塞区视网膜水肿及未被遮盖的静脉迂曲扩张,阻塞远端静脉渗漏荧光素,管壁及周围组织着染:晚期FFA由于深层毛细血管受损,可呈现毛细血管闭塞的无荧光区、微血管瘤、新生血管与侧支循环。

    (四)治疗方案:

    1、药物治疗:

    (1)纤溶与抗凝:①去纤溶。如蝮蛇抗栓酶,有降低血中纤维蛋白原的作用,剂量0.25-1单位/kg体重,一般成人40单位(4ml)溶于250-500ml生理盐水或5%葡萄糖盐水静脉点滴,约4-5h滴完,3次为一疗程,治疗前后需检查血纤维蛋白原,高于150mg时才能给第二次点滴。②尿激酶。为纤溶酶原激活剂。5000-10000国际单位溶于生理盐水或5%-10%葡萄糖溶液,20ml推注或250ml点滴,1天1次,共5天;球后注射,100-500IU溶于0.5-1ml注射用水,1天1次,共5天。

    (2)降低血液黏稠度:20%右旋糖酐200-500ml静脉点滴,1天1次,共10天:阿司匹林25-50mg,1天1次。

    (3)抗炎治疗:青年患者多为炎症所致,可针对性抗炎,抗炎同时适当加用激素。

    (4)中医中药:①川芎嗪。40mg加入lOml生理盐水静脉注射或40-80mg加入5%-10%葡萄糖或生理盐水250ml静脉点滴,1天1次,共10天。②丹参注射液。2ml(4mg)+5%-10%葡萄糖或生理盐水静脉注射,20-24ml+5%-10%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,1天1次,共10天。

    2、激光治疗:

    (1)视网膜中央静脉阻塞,一旦证实有明显的视网膜缺血缺氧后,立即做全视网膜光凝术,防止新生血管及新生血管性青光眼。

    (2)视网膜分支静脉阻塞合并持续的黄斑水肿或FFA证实毛细血管无灌注区超过5DD时,给予激光治疗。

    (3)黄斑小分支静脉阻塞,一般不必激光光凝,但由于视网膜水肿侵犯黄斑,视力受累重,亦可谨慎予以激光治疗,光凝应距中心凹500I_Lm以外。

    3、手术治疗:视网膜静脉阻塞引起玻璃体积血3周不能吸收、牵拉性视网膜脱离均需玻璃体切割手术。

     三、视网膜静脉周围炎  

    (一)发病特点:视网膜静脉周围炎,亦称青年复发性视网膜玻璃体出血,又名Eales病。多发生于20~40岁的男性病人,其特征是双眼反复发生视网膜及玻璃体出血,最初病变在视网膜的周边部,出血量少时常无症状,量多时血液进入玻璃体,大量玻璃体出血时,视力急剧下降,甚至引起视网膜脱离而至失明。本病病因多样。结核感染为常见原因。脓毒病灶,如慢性扁桃体炎、龋齿、皮肤脓肿等,亦为本病比较多见的原因。此外,血栓闭塞性脉管炎、蛔虫病、梅毒、结节病、Behcet综合征等,也有引起本病的报道。

    (二)临床表现:

    1、视功能损害因受累血管的大小、出血量多少及部位而定。如病变位于眼底周边部的血管、出血量不多者,患者多无自觉症状或仅有飞蚊症;当病变位于较大静脉、出血量多,突破内境界膜进入玻璃体,或出血虽少而位于黄斑部者,视力突然减退,严重者可突然下降至眼前指数、手动、甚至光感。

    2、本病易于复发,多次反复后,玻璃体积血越来越不易吸收,终于机化,表现为不同范围、不同形态的机化膜。机化膜上可有新生血管,薄弱的新生血管管壁易于破裂,更增加了出血反复发作的机会。另外,机化膜的收缩变易于导致牵引性视网膜脱离。

    (三)诊断要点:

    1、本病大多累及双眼。但双眼病情严重程度及复发频度并不一致,一眼有玻璃体大量积血眼底不能检查时,不论另眼有无症状,均应充分散瞳后检查眼底。

    2、如在眼底周边部见到一处或数处静脉小分支充盈、扭曲、附近有出血及或渗出病灶、静脉管壁白鞘或混浊,即可作为临床诊断论据。

    3、病因检查,应尽可能查清,使治疗有的放矢。详细地进行全面体检及必要的实验室检查,如胸部透视或摄片等检查有无结核或结节病。皮肤、口腔、耳鼻喉科检查有无脓毒性病灶或浅溃疡,抗“O”、梅毒快速血浆反应素试验、血象、大小便常规、结核菌素试验等。

    (四)治疗方案:

    1、病因治疗:发病因为结核或结核的可能性较大者,内服异烟肼,异烟肼副作用较小,因此可以持续应用较长时间。必要时加用维生素B6及补充一些锌剂;如怀疑为脓毒性病灶引起者,可清除可疑病灶如龋齿、扁桃体炎、副鼻窦炎等。

    2、对症治疗:出血突然发生之后,当嘱患者避免强烈活动,尽量静卧。多予解释以消除视力急剧下降而产生的焦虑、恐惧情绪。并给以内服或注射安络血、维生素K、C、芦丁、卵磷脂络合碘及钙剂,是否能应用肾上腺糖皮质激素尚有争议。

    3、激光治疗:对于反复出血,FFA显示视网膜有无灌注区,可以行激光光凝治疗,针对受累区视网膜及其血管,新生血管。有时需要反复激光光凝,加强和加大范围。

    4、手术治疗:对有新生血管,黄斑水肿患者可以玻璃体腔注射抗-VEGF因子;对玻璃体积血不吸收,玻璃体机化膜牵拉以及有视网膜脱离者,可以行玻璃体切割手术治疗。

    四、Coats病

    (一)发病特点:Coats病又名外层渗出性视网膜病变。是一种视网膜血管异常,血管内皮细胞屏障作用丧失,以致血浆大量渗出于视网膜神经上皮层下,导致视网膜广泛脱离的视网膜病变。但这种视网膜血管异常是先天性的还是后天性的,是原发性的还是继发性的,到目前为止,尚无定论。

    (二)临床表现:病眼在黄斑部未受损害之前,视力不受影响。亦无其他不适。眼球前节阴性。屈光间质清晰,视盘正常或略有充血。视网膜大片渗出斑块多见于眼底后极部,亦可发生于任何其他部位。面积大小不一,单块或多块,形态不规则,呈白色或黄白色,隆起于视网膜血管下方,偶尔亦可遮盖部分血管,隆起度相当悬殊,从不明显到十余个不等。渗出斑块周围常见暗红色出血,并有散在或形成环状的深层白色斑点。斑块表面,可见有发亮的小点(胆固醇结晶),有时还有色素沉着。视网膜动静脉均有明显损害,表现为一、二级分枝充盈扩张,二或三级以后小分支管径变细,周围有白鞘,管腔呈梭形或球形扩张,或作纽结状,并可有新生血管和血管相互间吻合等,血管异常是视网膜下大征渗出及出血等的基础。微循环障碍视网膜出现区域性或广泛的灰白色水肿,黄斑部可有星芒状斑。在缓慢而冗长的病程经过中,上述种种改变新旧交替出现,病变时轻时重,终于发展到整个视网膜脱离,脱离半球形,呈灰暗的浅棕色或浅绿色。有些视网膜下大量出血的病例,出血进入玻璃体,机化后形成增殖性玻璃体视网膜病变。有些病例还可发生并发性白内障,前部葡萄膜炎、继发性青光眼或低眼压等并发症。

    (三)诊断要点:根据病史、临床表现及其眼底检查即可确诊。

    (四)治疗方案:目前尚无有效治疗。激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例,封闭其病变血管后,使视网膜水肿及渗出逐渐吸收有一定作用,但远期疗效如何尚难肯定。晚期已有视网膜广泛脱离者,有人曾用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短,可使病变静止。

    1、光凝疗法:可利用激光治疗,对早期病例效果较好。光凝视网膜血管病变区可使异常血管闭塞,渗出减少,病变区为脉络膜视网膜瘢痕代替。用光凝治疗后大多数病例病情停止进展,保留部分视力。

    2、冷冻疗法:可单独使用或与激光合并使用,有一定效果。

    3、透热凝固术:在缺乏激光设备时可试用巩膜表面透热凝固术于相应病变区,部分病例有效。

    4、手术治疗:病变重者,如果有前膜形成和视网膜脱离可作玻璃体切割术和视网膜切开去除视网膜下渗出,保留部分视网膜功能和视力。

    5、其他治疗:肾上腺皮质激素,效果不确切,可减轻水肿,使病情暂时缓解,不能控制病情进展。以往有用X线照射,疗效也不确实。近年尝试使用抗VEGF药物玻璃体腔注射,对于减轻渗出有一定疗效。对本病的并发症如继发性青光眼或白内障等,可根据具体病情考虑手术对症治疗

    五、糖尿病性视网膜病变

    (一)发病特点:糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,是一种具有特异性改变的眼底病变,是糖尿病的严重并发证之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志,将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(NPDR)(或称单纯型或背景型),而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)。

    (二)临床表现:早期无自觉症状,病变发展黄斑后始出现不到同程度的视力减退。

    糖尿病性视网膜病变的临床分期:


    (三)诊断要点:

    1、原发病诊断:  

    (1)血糖检查:定期测定血糖水平监控糖尿病病情发展。

    (2)肾功能检查:及时发现糖尿病肾病并发症。

    (3)胆固醇血脂检查:检测胆固醇、血脂水平。

    2、眼病诊断:依据眼底荧光血管造影如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时,眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态。在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早,要多得多。其他如毛细血管扩张,通透性增加,无灌注区,动静脉异常,渗出及出血,新生血管等,眼底荧光血管造影都有特殊表现。

    (四)治疗方案

    1、原发病治疗:控制血糖、血压、血脂,降低血黏稠度等。

    2、眼病治疗:根据眼病所处阶段采取适当治疗。

    (1)光凝治疗:一是导致新生血管退化并阻止它们再生;二是减少黄斑水肿。

    (2)冷凝治疗:冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充疗法,如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。

    (3)玻璃体切割术:当玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为,广泛玻璃体出血3个月以上能自发吸收者不需行玻璃体切割术。

    (4)曲安奈得玻璃体腔内注射:治疗黄斑水肿疗效显著,但应与光凝及全身治疗相结合才能减少复发、稳定疗效。

    六、高血压性视网膜病变:

    高血压病视网膜病变是一种常见的心血管系统疾病。眼底改变阳性率与性别无关,但与患者年龄有比较密切的联系,年龄愈大阳性率愈高,临床常见的呈慢性经过的高血压病患者中,眼底阳性率与病程长短呈正比,病程时间较长者,眼底阳性率亦较高。血压增高程度与眼底阳性率基本平行,舒张压增高对眼底病变作用更为显着。眼的屈光状态对高血压病眼底阳性率有一定影响,远视眼高于正视眼,近视眼则低于正视眼。其诊断治疗相见高血压性视网膜病变相关章节。

    七、早产儿视网膜病变

    早产儿视网膜病变(ROP)是指在孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿,其未血管化的视网膜发生纤维血管瘤增生、收缩,并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。以往曾称为Terry综合征或晶状体后纤维增生症,但后者仅反映了该病的晚期表现。孕期更短或更低出生体重者,发生率可达60%~80%。



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