一、等渗性缺水
（一）发病特点：等渗性脱水是外科患者最易发生一种缺水现象；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。
（二）临床表现：患者不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；患者出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%~7%；相当丧失细胞外液的30%~35%时；休克已表现非常严重。常伴有代谢性酸中毒。
（三）辅助检查：
水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na＋和Clˉ一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。
（四）诊断要点：
主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，失液的性状等。
（五）治疗方案：
首先尽可能处治引起等渗性失水的病因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入等渗盐水或平衡盐液。以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。
二、低渗性缺水
（一）发病特点：
1、水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。
2、导致低渗性缺水的原因甚多，常见原因：胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。
（二）临床表现：
常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速，严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度：
1、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在135mmol/L以下，尿中钠减少。
2、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在130mmol/L以下。
3、重度缺钠：患者神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常发生休克，血清钠在120mmol/L以下。
（三）辅助检查：尿Na+测定，常有明显减少；血清Na+测定在135mmol/L以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度；血浆渗透压降低；红细胞计数，血红蛋白量，血细胞比容，血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在1.010以下。
（四）诊断要点：
根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助辅助检查明确诊断。
（五）治疗方案：
除积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。
1、轻度和中度缺钠：根据临床缺钠程度，估计需要补给的液体量。
2、重度缺钠且出现休克者：应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。
晶体液补充用量也要多，可先给5%氯化钠溶液200~300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。
三、高渗性缺水
（一）发病特点：高渗性脱水即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
（二）发病原因：
1、摄水量不足：如外伤、昏迷、食管疾病的吞咽困难，不能进食，危重患者给水不足，鼻饲高渗饮食或输注大量高渗盐水溶液等。通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。
2、水丧失过多：如高热、大量出汗、大面积烧伤、气管切开、胸腹手术时内脏长时间暴露、糖尿病昏迷等。包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。
（三）临床表现：
1、轻度缺水：除有口渴外，多无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。
2、中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%~6%。
3、重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。
（四）辅助检查：
1、尿检：尿比重高。
2、血清学检查：血清钠升高多在150mmol/L以上；红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。
（五）诊断要点：
根据病史及临床表现一般可作出诊断（有缺水病史和口渴、皮肤弹性差、眼窝凹陷等表现）。
（六）治疗方案：
祛除病因，使患者不再失液，补充已丧失的液体。能口服尽量口服，不能口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。补充已丧失液体量的估算方法是根据临床表现估计缺水程度。
补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾纠正时，应在尿量超过40ml/小时后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。
四、低钾血症
（一）发病特点：血清钾浓度在3.5~5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
（二）发病原因：
1、钾摄入减少：消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者。
2、钾排出过多：
（1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压、肠篓等伴有大量消化液丧失的患者。
（2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3、细胞外钾向细胞内转移：细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。①低钾性周期性麻痹 发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。②碱中毒 细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。③过量胰岛素 用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。④钡中毒 引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4、粗制生棉油中毒：近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。
（三）临床表现：
1、肌无力：首见于四肢，伴腱反射减弱或消失，发展可累及躯干，影响呼吸和吞咽。
2、胃肠道受累：腹胀、肠麻痹、口苦、恶心。
3、心肌兴奋性增强和传导性异常：心悸、室性心律失常、室颤。
4、代谢性碱中毒，反常性酸性尿。
（四）辅助检查：
1、血化验：血清钾浓度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2、尿化验：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
3、心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
4、血气分析：血pH升高，碱剩余（BE）增加，PaCO₂升高，尿pH呈酸性。
（五）治疗方案
1、病因治疗：急性低钾血症应采取紧急措施进行补钾治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后针对病因进行治疗。
2、补钾治疗：轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。重症患者（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。见尿补钾，注意保持尿量≥30ml/h。
3、纠正水其他电解质代谢紊乱：在低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
五、高钾血症
（一）发病特点：摄入过多如输入含钾溶液太快、太多、输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐等，可引起血钾过高。肾排钾减少见于肾功能衰竭的少尿期和无尿期、肾上腺皮质机能减退等。细胞内钾外移见于输入不相合的血液或其他原因引起的严重溶血、缺氧、酸中毒以及外伤所致的挤压综合症等。细胞外液容量减少见于脱水、失血或休克所致的血液浓缩。血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症，6~7 mEq/L为中度高钾血症，大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰。
（二）临床表现 ：主要表现极度倦怠，四肢无力，皮肤苍白、四肢末梢厥冷、青紫等微循环障碍表现，也可出现动作迟钝、神志淡漠、嗜睡等中枢神经症状。低血压、心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。
（三）辅助检查：
1、血清钾浓度高于5.8mEq/L，常伴有代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。
2、心电图是诊断的重要指标：血钾>6mmol/L时，出现极地窄而高尖的T波；7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长,T波高尖；进而室颤、蠕动。
（四）诊断要点：高血钾症临床症状无特殊性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，因此一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。
（五）治疗方案：
患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。
1、血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,① 利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;②离子交换树脂15g，口服或保留灌肠，4次／d；3、20％甘露醇或山梨醇导泻。
2、血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,① 葡萄糖加适量胰岛素;② 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。
3、血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙20~30ml加入2.5％葡萄糖液中静注,大于2~5分钟;②
碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析或腹膜透析。
六、低钙血症
（一）发病特点：成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l)
正常值2.2~2.70
mmol/L，时称为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，但会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。
（二）发病原因：甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭、药物（①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素、光辉霉素、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症）、恶性肿瘤伴发的低钙血症、其他（包括急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状）。
（三）临床表现：低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。
1、神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验（Chvostek征）或束臂加压试验（Trousseau征）诱发典型抽搐。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2、心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3、骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。
4、低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。
（四）辅助检查：
1、血液检查：血钙<2mmol／L有诊断意义，其他可查血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)
₂ D₃、血镁低可加重缺钙等协助诊断。
2、心电图：低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。
3、影像学检查：可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化（以基底核为主），外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤等。
（五）诊断要点：
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白浓度(g/dl)
]。
（六）治疗方案：
1、低钙血症危象的治疗：严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。
（1）10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10~20ml（10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙），静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。
（2）若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。
（3）补钙效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。
（4）症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D（营养性维生素D或活性维生素D）。
2、慢性低钙血症：首先要治疗低钙血症病因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等；另外可以给予口服钙和维生素D制剂（营养性维生素D或活性维生素D）。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症病情选择应用，一般每天可服1~2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D包括25(OH) ₂ D₃及1,25(OH) ₂ D₃（骨化三醇），作用较快，尤其是后者，用后1~3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25~1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。
七、高钙血症
（一）发病特点：高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。
（二）发病原因：可引起高钙血症的有关疾病有：①恶性肿瘤性高钙血症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。
（三）临床表现：
高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7~3.0mmol/L之间；中度：3.0~3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。
1、神经精神症状：轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。
2、心血管和呼吸系统症状：可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3、消化系统症状：表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
4、泌尿系统症状：高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
5、钙的异位沉着表现：高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。
6、血液系统：因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。
7、高血钙危象：血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
（四）辅助检查：
1、血生化检查：
（1）血清钙测定：多次测定血清钙超过2.75mmol / L。高钙血症可以确立。应校正血清清蛋白对血清总钙的影响。血清清蛋白增高或降低 10 g／L，血清钙相应增高或下降0.2mmol / L，血清离子钙则不受此影响。
（2）血清磷测定：原发性甲状旁腺功能亢进症患者血清磷降低，但伴有肾功能不全时血磷可升高。
（3）血清PTH测定：绝大部分原发性甲状旁腺功能亢进患者血清PTH和血钙均增高。部分恶性肿瘤合并高钙血症患者血清PTH也升高。
2、X线检查：甲状旁腺功能亢进患者常显示骨脱钙、肾钙盐沉着及多发性尿路结石。恶性肿瘤可见骨转移灶，多发性骨髓瘤可见多个圆形边缘清楚的骨质缺损。
3、心电图检查：高钙血症患者 QT间期缩短，T波低平尽P—Q间期延长。
（五）鉴别诊断：
要和可引起高钙血症的有关疾病鉴别：①恶性肿瘤性高钙血症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性静脉插管从甲状腺、肿瘤引流区和外周静脉取血，比较血PTH或氨基端PTH可明确pH值TP和异源性PTH分泌瘤的诊断。
（六）治疗方案：
1、轻度高钙血症的治疗：轻度高钙血症是指血钙在2.75mmol/L~3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见，如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测，观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗：
（1）血钙高于2.85mmol/L。
（2）有威胁生命的高钙血症发作。
（3）肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。
（4）有肾结石。
（5）24小时尿钙>100μmol（400mg）。
（6）骨密度减低，超过正常人的2SD。
可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125~0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙血症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。
2、中度高钙血症的治疗：中度高钙血症指血钙浓度在3.0~3.4mmol/L之间。此等病人症状与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施包括：
（1）静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。
（2）如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药可使血钙在1~2天内下降0.25~0.75mmol/L，如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。
3、重度高钙血症的治疗：重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理，治疗方法包括：
（1）扩充血容量。
（2）增加尿钙排泄。
（3）减少骨的重吸收。
（4）治疗原发性疾病。
扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水。用襻利尿剂可增加尿钙排泄。用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液，双磷酸盐可抑制破骨细胞活性，双磷酸盐可与骨矿物质牢固结合，并对膦酸酶裂解有抵抗作用且半衰期长，可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4小时内滴完。各种双磷酸盐的给药途径、用量和降血钙的效果不同。
4、急性高钙血症发作治疗：
（1）静脉补液以增加细胞外容积，随后用钠利尿药，如利尿酸钠、速尿，可增加尿钠排出,则尿钙排出亦相应增加，从而纠正高钙血症。但有肾功能不足、充血性心力衰竭的病人禁忌。
（2）静脉磷酸盐治疗，使钙同磷酸盐结合，形成磷酸钙，并沉积在软组织中，这样，可以很快使血浆钙下降；但可以引起肾功能衰竭。因此甚少应用。
（3）降钙素及肾上腺皮质激素，降钙素可以抑制骨吸收，增加尿钙排出，但使用后有些病人很快失效，有些病人则效果不佳，皮质激素可以抑制肠钙吸收，并可以增强降钙素的作用。
（4）细胞毒性药物，如光辉霉素，可使正在发生吸收的骨组织受到药物的直接毒性作用，因此对高钙血症有效。但可导致血小板减少、出血及肾功能衰竭，应慎用。
（5）二磷酸盐，可以抑制骨吸收，抑制肠道钙吸收，因此可纠正高钙血症。高钙降低后，再针对病因治疗。
5、慢性高钙血症的治疗：应该针对病因进行治疗，此外应控制饮食中的钙含量,药物方面可以考虑：
（1）口服二膦酸盐，但肾功能不全的病人禁用。
（2）皮质激素治疗，对恶性肿瘤引起的高钙血症有效，但长期应用有副作用。
八、镁缺乏症：
（一）发病特点：镁是人体必需元素之一，细胞内的阳离子中镁的含量仅次于钾，镁广泛存在于体内各组织中，参与许多生物学过程，具有维持肌肉的收缩性和神经的应激性作用，并能激活体内许多酶，促进能量代谢。血清镁的正常浓度为0.80~1.20mmol/L。其调节主要由肾脏完成，肾脏排镁和排钾相仿，即虽有血清镁浓度降低，肾脏排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢异常。血清镁<0.75mmol/L时即称为低镁血症。
（二）发病原因：食物中有丰富的镁，只要饮食正常，机体即不致发生缺镁。常见原因有：
1、消化道丢失过多：因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症；
2、肾脏丢失过多：如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症；
3、补充不足：在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗；
4、甲亢：常伴低血镁和负氮平衡，原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。
（三）临床表现：
缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严重缺镁时，可有癫痫样发作。因缺镁时常伴有缺钾及缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。
另外，低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na+K+ATP酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示PR及QT间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，与低钾血症相混淆，或与血钾、血钙改变有关。
（四）辅助检查：血清镁浓度测定对确诊多无价值，而有诊断价值的是镁负荷试验。及静脉输注氯化镁或硫酸镁溶液0.25mmol／kg，对正常人，注入量的90％即很快从尿中排出，而对镁缺乏者，注入量的40％~80％被保留在体内，仅少量的镁从尿中排出。
（五）诊断要点：
最简便的方法是测定血清镁。但缺镁的诊断有时比较困难，有时血清镁正常，仍不能否定低镁血症，因其受酸碱度、蛋白和其他因素变化的影响。镁负荷试验有一定诊断价值。
对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。
（六）治疗方案：
1、防治原发疾病：防止或排除引起低镁血症的原因的作用。
2、补镁：严重低镁血症且有症状特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他疗法往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐（一般是用硫酸镁）才能奏效。静脉内补镁要谨慎，如患者肾功能受损，则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定血清镁浓度，必须防止因补镁过快而转变为高镁血症。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止低血压的发生，因为镁可使外周小动脉等血管扩张。对于较轻的低镁血症，也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。
3、纠正水和其他电解质代谢紊乱：包括补水，特别是补钾和补钙，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。
九、镁过多
（一）发病特点：镁过多症系一种少见的生化异常，肾功能损害是发生高血镁最主要的原因。但大多数引起症状的镁过多症均与使用含镁药物有关。
（二）临床表现：
血清镁浓度>2mmol/L时，才会出现镁过量的症状和体征。主要表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁进一步增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症的心电图变化相似。晚期可出现呼吸抑制，嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。
（三）辅助检查：血清镁>3mmol／L。
（四）治疗方案：钙和镁之间有显著拮抗作用，可先从静脉输给10%葡萄糖酸钙10~20ml或10%氯化钙5~10ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制，同时要积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁仍无下降或症状不减轻时，应及早采用腹膜透析或血液透析。
十、低磷血症
（一）发病特点：因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）等。治疗可以静脉内补液及补磷酸盐，同时针对病因进行治疗。
（二）临床表现：
低磷酸盐血症的症状为﹕中枢神经系统症状﹐如感觉异常﹑构音障碍﹑反射亢进﹑震颤﹑共济失调﹑昏迷。由于红细胞2﹐3-二磷酸甘油酸减低﹐红细胞寿命缩短﹐可表现球形红细胞症﹑溶血。乏力﹐肌肉软弱﹐肌肉疼痛﹐甚至瘫痪。骨痛(由于骨软化病)﹐X射线片上可见假骨折。白细胞吞噬功能障碍﹐易发生感染。血小板功能障碍﹐血小板聚集能力降低。
（三）辅助诊断：血清磷<0.96mmol／L。
（四）诊断要点：最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。通常低磷酸盐血症可按下列程序进行鉴别﹕先排除碱中毒原因后﹐测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加﹐测定血浆钙。血浆钙增加﹐则考虑原发性甲状旁腺功能亢进﹑异位甲状旁腺﹐恶性肿瘤﹔若血浆钙正常或减低﹐则考虑继发性甲状旁腺功能亢进﹑佝偻病或骨软化症﹑范可尼氏综合症﹑低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少﹐应考虑饮食中磷酸盐摄入减少﹑抗酸药物治疗﹑胰岛素治疗等。
（五）治疗方案：低磷酸盐血症可行静脉内补液及补磷酸盐纠正。常用的磷酸盐有磷酸二氢钾(KH₂PO₄)及磷酸氢二钠(Na₂HPO₄)的混合剂。若同时合并高钙血症﹐为防移位性钙化形成﹐静脉补给磷酸盐应减少。此外﹐静脉补给磷酸盐可引起下列并发症﹕低钙血症。移位性钙化形成。医源性高钾血症及高钠血症(补入磷酸盐引起)。同时应该针对引起低磷酸盐血症的原因进行治疗。
十一、高磷血症
（一）发病特点：血磷酸盐含量增加，超过正常水平的现象。又称高磷血症。磷代谢紊乱的一类。通常并无临床症状。高磷血症是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,是引起继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷沉积变化、维生素D代谢障碍、肾性骨病的重要因素,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严重心血管并发症密切相关。
（二）临床表现：高磷酸盐血症没有特异的临床症状。如果高磷酸盐血症持续过久,可以影响钙的内环境稳定;钙磷结合可以导致异位性钙化，并可抑制肠钙吸收，使血钙降低，表现低钙血症。
（三）辅助诊断：血清磷>1.62mmol／L。
（四）诊断要点：在明确诊断以前，必须首先排除因血标本溶血而产生的高血磷酸盐。然后按下列程序进行鉴别。首先检查肾功能。若肾功能正常，则测定尿磷酸盐排出。①尿磷酸盐排出增加，考虑磷酸盐摄入增加、肿瘤破坏、或肿瘤治疗后的高磷酸盐血症。②尿磷酸盐排出减少，应考虑甲状旁腺功能减退。若肾功能减退，则考虑为肾功能衰竭所致高磷酸盐血症。
（五）治疗方案：对高磷酸盐血症，若肾功能正常，可通过补给生理盐水，扩大细胞外容积，使磷酸盐经尿排出增加，以降低血磷酸盐。也可服用磷酸盐结合剂(如氢氧化铝)，以减少肠内磷酸盐的吸收。但氢氧化铝治疗常可引起便秘，有时尚可增高血浆铝水平，导致铝中毒。对于慢性肾功能衰竭的病人，可用血透析或腹膜透析控制血浆磷酸盐水平。近年研究发现,新型的磷结合剂镧制剂,能有效降低血清磷水平,并不引起继发骨损害和高钙血症,是一种相对较安全的磷结合剂,尤其适用于长期血液透析患者高磷血症的治疗。
第一节 体液代谢失衡