一、代谢性酸中毒
（一）发病特点：代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO₃ˉ丢失而引起的以原发性HCO₃—降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。PH<7.35）为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
（二）临床表现：
1、心血管系统酸中毒：本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常，心动过速或过缓，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。
2、呼吸系统表现为呼吸加快加深：典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO₂呼出增多，PaCO₂下降，酸中毒获得一定程度的代偿。
3、胃肠系统：可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱（如对乙酰胆碱刺激反应的改变等）常也是直接原因。
4、其他：血pH值下降时，K+容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K+轻度上升；但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K+，因此血K+水平不一定都升高。
（三）辅助诊断： 代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：
1、确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定：若pH值降低、[HCO₃ˉ]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式（H=24×PaCO₂/HCO₃ˉ）来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2、判断呼吸代偿系统是否反应恰当：一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO₂代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO₂=1.5[HCO3ˉ]+8；②△PaCO₂=1.2△[HCO₃ˉ]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3、计算阴离子间隙（AG）：在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。
（2）若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO₃ˉ丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和H或NH₄一起排泄。
（四）诊断要点：当有严重腹泻、肠瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸时，即应怀疑有代谢性酸中毒。做血气分析可明确诊断并可了解酸中毒的严重程度和代偿情况。
（五）治疗方案：代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。
1、病因治疗：
（1）乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（pH值<7.1），此时需用NaHCO₃治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。
（2）糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注 射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。
（3）甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。乙酰唑胺（醋氮酰胺）可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO₃ˉ水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。
（4）尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除，同时又无内源性HCO₃ˉ的补充，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO₃ˉ缓慢回升至20~22mmol/L左右，以减轻骨的病变。
（5）胃肠道丢失HCO₃ˉ造成的酸中毒，补充NaHCO₃治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。
2、碱性药物的使用：
NaHCO₃是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H₂CO₃作用生成乳酸和NaHCO₃，乳酸在细胞内氧化成CO₂和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO₃可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO₂可以使PaCO₂增加，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，已不再使用。
3、并发症治疗：
处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡等紊乱。
二、代谢性碱中毒
（一）发病特点：代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO₃ˉ过高（>27mmol/L），PaCO₂增高。pH值多>7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。
（二）临床表现：
（1）呼吸浅而慢：它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PaCO₂，使[HCO₃ˉ]/[H₂CO₃]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。
（2）精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；
（3）神经肌肉兴奋性增加：有手足搐搦，腱反射亢进等；
（4）尿少，呈碱性：如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢（SB）、实际碳酸氢（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）增加，血液PaCO₂、血液pH值升高。
（三）辅助检查：
（1）血PH值和HCO₃ˉ增高，血钾，血氯降低。
（2）临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。
（3）怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。
（四）诊断要点：根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PaCO₂，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为：
△PaCO₂=0.7×△[HCO₃ˉ]±5。
PaCO₂=40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5。
1、若测得的PaCO₂≈40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。
2、若测得的PaCO₂<40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度代谢性碱中毒，或因发病时间不到12~24h，尚未达到最大限度代偿，或因有刺激呼吸的因素存在。
3、若测得的PaCO₂>40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，或过度代偿的代谢性碱中毒。
（五）治疗方案：
1、积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。
2、有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO₃ˉ的功能。
3、如果症状严重或PaCO₂>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代偿使呼吸受抑制（CO₂蓄积）以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g，每4~6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴。
4、严重的代谢性碱中毒或PaCO₂>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用盐酸精氨酸（分子量为210.5）。每210.5mg盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500~1000ml中，缓慢静滴。24小时内用量不得超过20~40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K转入细胞外液，须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。
5、严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。
6、心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H排出，增加K与Na交换，减少HCO₃ˉ回收，增加HCO₃ˉ排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250~375mg，1~2次/d，须同时注意维持K平衡。
7、严重的代谢性碱中毒，因缺乏K，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H交换Na，HCO₃ˉ得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H和K的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO₃ˉ的机会，才能使碱中毒得到纠正。
8、如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸钙。
三、呼吸性酸中毒
（一）发病特点：呼吸性酸中毒的特点是由于通气不畅导致CO₂贮留，动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)>9.33 kPa，体内CO₂蓄积及pH值下降。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能。
（二）临床表现：表现精神不振、呼吸困难，换气不足，乏力，气促，紫绀，头痛，胸闷。当PaCO₂>16 kPa时可血压下降，有时突然发生心室纤颤、昏迷、惊厥，皮肤潮红，唇鲜红，肢暖，球结膜充血、水肿。
（三）辅助检查：
（1）血pH<7.35，PaCO₂>45mmHg。
（2）血HCO₃ˉ在急性呼吸性酸中毒时无明显变化，慢性呼吸性酸中毒时增加。HCO₃ˉ升高，病程<3天者HCO₃ˉ可正常、病程>3天者HCO₃ˉ≤45 mmol/L。
（3）血氯略低，血钾略高。
（四）诊断要点：
1、呼吸功能受影响的病史，如呼吸道梗阻肺炎，肺不张，气胸等。
2、呼吸困难，气促，乏力，紫绀，头痛，胸闷，谵妄，昏迷。
3、血气分析显示PaCO₂升高及pH值下降。
（五）治疗方案：治疗的根本方法是解除呼吸道的梗阻，改善肺换气功能，不能单纯吸氧和使用呼吸中枢兴奋剂。重症者在使用THAM时需警惕其呼吸抑制的副作用。改善通气，低浓度、低流量吸氧(FiO₂<40%，1~2 L/min)加速CO₂呼出。治疗应改善通气，低浓度、低流量吸氧(FiO ₂<40%，1 ~2 L/min)加速CO₂呼出。
四、呼吸性碱中毒
（一）发病特点：呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H₂CO₃浓度或PaCO₂原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO₂每下降10mmHg（1.3kPa），HCO3— [sup]-[/sup]下降约2mmol/L；慢性者HCO₃—
[sup]-[/sup]下降为4 ~5mmol/L。
（二）发病原因：
1、精神性过度通气：呼吸性碱中毒的常见原因。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常：甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO₂量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO₂排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
4、中枢神经系统疾患：脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒：水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6、革兰阴性杆菌败血症：革兰阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。PaCO₂有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化：肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH₃对呼吸中枢的刺激作用引起的。
9、代谢性酸中毒：突然被纠正例如使用NaHCO₃纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO₃ˉ]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。
10、妊娠：妊娠有中等程度的通气增加，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。
（三）临床表现：
（1）手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
（2）胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。
（3）呼吸浅而慢。
（4）呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6 ~18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。
（四）辅助检查：血pH>7.45，PaCO ₂<35mmHg
（五）诊断要点：根据病史、体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。
（六）治疗方案：
（1）积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。
（2）对过度通气的病人可给吸入含5%CO₂的氧气。
（3）对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PaCO₂，刺激呼吸中枢，导入正常呼吸。
（4）胸、腹部手术后咳痰时，因怕痛不敢深吸气，致使呼气长于吸气，从而发生呼吸性碱中毒时，亦可采用纸袋再呼吸法，或采取暂时强迫闭气的方法可将呼吸导入正常。
（5）手足搐搦者可静脉适量补给钙剂,缓注10%葡萄糖酸钙。
第二节 酸碱平衡紊乱