一、发病特点：休克是不论任何原因所导致的组织灌注不足而产生的临床综合征，即组织灌注难以满足组织代谢的需要。结果，细胞代谢发生变化导致细胞功能失常，炎性介质增多并最终产生细胞损害。如果组织灌注能迅速恢复，细胞损害可能有限，但如果细胞损害和代谢功能紊乱广泛，则休克将难以避免。因此，目前的休克概念涵盖了从亚临床的组织灌注不足到多器官功能障碍综合征(MODS)或器官功能衰竭的整个连续动态过程。对休克可以表现为不同程度的损害和代谢功能失调这一中心概念的正确认识有利于对休克的预防和治疗。组织灌注不足必然导致组织缺氧。氧作为维持细胞代谢和功能的必需成分，在休克中难以满足需要。当组织的氧需求超过氧供给量时便产生氧债。因此，在如脓毒性休克等高动力性休克中，虽然氧供量正常，组织炎性反应导致的高代谢状态使氧需求增加，原有正常的氧供量仍难以满足机体的需要。
二、临床表现：根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期(休克前期)和休克抑制期(休克期)。
1、休克代偿期：在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
2、休克抑制期：休克抑制期的病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤黏膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。
三、诊断要点：
(一) 按轻重程度分类诊断：
1、轻度休克：一般由中等程度的血容量丧失或中等度创伤引起。其特点是血中儿茶酚胺水平升高，小血管收缩，临床表现为面色苍白、四肢发冷等，血压可以升高、正常或降低，而脉压有所缩小。用中等量血液或其他扩容剂，易予纠正。这一类相当于休克的代偿期。
2、中度休克：常由较严重的出血、创伤或轻度休克延误治疗发展而成。其特点是微循环扩张，维持血压的机制失去代偿，血压明显下降。若给予足够的血容量补充，休克尚易纠正。
3、难治性休克：常由严重创伤、感染、心衰等重要脏器功能障碍所致。其特点是微循环衰竭，并可能出现DIC和凝血机制障碍。此型休克处理比较困难，当心、肺、肝、肾、脑等脏器发生灶性坏死和功能衰竭时，若处理不当，易造成死亡。
在临床上切忌单凭血压的高低来划分休克的轻重，要全面观察休克的病理生理改变以及根据血流动力学测定，综合考虑做出判断。
(二) 按血流动力学分类诊断： 根据血流动力学测定，有人将休克分为低动力型和高动力型休克二类。
1、高动力型休克：心脏指数［每分钟心排出量(ml/m2)］高于正常，总外周阻力［(平均动脉压―中心静脉压)/心脏指数］低于正常，又称高排低阻型休克。交感神经兴奋不明显，表现为肢体干暖，甲床色泽暗红，常见于神经源性休克及感染性休克的早期，又称暖休克。
2、低动力型休克：心脏指数低于正常，总外周阻力高于正常，又称低排高阻型休克。交感神经高度兴奋，表现为肢体湿冷，甲床色泽发绀，常见于低血容量、心源性和感染性休克的后期，又称冷休克。
目前国内的临床工作中，多仍采用以病因为主的分类方法，以失血性休克、创伤性休克、感染性休克作为临床诊断，以便于指导临床预防和治疗｛详见后续｝。
四、休克监测：
（一）一般监测： 一般监测简便易行，不需借助特殊的仪器和操作，又能较好的反映休克病人的状态，因此具有十分重要的意义。
1、精神状态：能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2、体温、色泽：反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。
3、血压：休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压并进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压＜2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。
4、脉率：脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数［脉率/收缩期血压(以mmHg计算)］可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5一般表示无休克；超过1.0~1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。
5、尿量：是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。可留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾衰。尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克已纠正。
（二）特殊监测：休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血流动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚须进一步做某些特殊监测，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施。
1、中心静脉压(CVP)：静脉系统容纳全身血量的55%~60%。中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量；②静脉血管张力；③右心室排血能力；④胸腔或心包内压力；⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足；高于1.47 kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96 kPa(20cmH2O)时，表示有充血性心衰。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测得的结果可靠。
2、肺动脉楔压(PAWP)：中心静脉压不能直接反映肺静脉、左心房和左心室的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定发现。用SwanGans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3~2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8~2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高时，中心静脉压虽无增高，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，亦即是肺通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。故仅在抢救严重的休克病人而又必须时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72h。
3、心排出量和心脏指数：休克时，心排出量减少。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20L/(min·m2)。还可按下列公式算出总外周血管阻力。
4、动脉血气分析：动脉血氧分压(PaO2)正常值为10~13.3kPa (75~100mmHg)，动脉血PaCO2正常值为5.33kPa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35~7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9~6.6kPa(45~50mmHg)，而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征象。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢性酸中毒的演变。
5、动脉血乳酸盐测定：正常值为1~2mmol/L。一般说来，休克时间持续愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，病死率几乎达100%。
6、弥散性血管内凝血的实验室检查：对疑有DIC的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查。血小板计数低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3s以上以及副凝固试验阳性，即可确诊为DIC。
五、治疗方案：
(一)一般治疗：保持安静，避免不必要的搬动。有创伤或疼痛时，可给止痛剂，如哌替啶静脉注射。对烦躁不安的病人，镇静剂的使用宜适度，剂量不能过大。随时维持呼吸道的通畅。体位采取平卧位，头部和躯干抬高20°～30°，以利于病人呼吸，下肢抬高15°～20°以利于静脉回流。分别采用保温或降温措施，基本上使病人体温维持正常。病人有体温降低和怕冷等现象者，应予适当保暖；伴有高热的病人，给予乙醇擦浴或放置冰袋等物理降温措施，药物降温宜谨慎。
(二)积极处治原发病：在治疗休克中，消除引起休克的病变和恢复有效循环血量一样重要。由外科疾病引起的休克，其中不少存在着需要手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制，坏死肠襻的切除，消化道穿孔的修补和脓液的引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术去除原发病变，才能有效地解除休克。但在不能去除原发病变，而又估计不能纠正休克的情况下，则应在积极进行抗休克的同时，及早进行手术，才不致延误抢救的时机。
(三)扩容治疗：扩容治疗是抗休克的最基本措施，迅速扩容，既要足量，又要避免过度。血容量补足的依据：①动脉血压接近正常，脉压＞4.0kPa(30mmHg)；②尿量＞30ml/h；③中心静脉压升到1.2kPa(cmH2Ｏ)，但超过1.3kPa(14cmH2O)时要考虑输液过多或其他原因；④微循环好转，如唇色红，肢端温暖，脉搏有力，毛细血管充盈时间缩短。
1、对于输液的选择，各种溶液均有扩容效应，能增加负荷。晶体液易渗透血管壁，维持血管内容量的时间虽不长，但有利于恢复间质液量，如用量充分，仍不失为有效的复苏液。日本临床医师主张使用乳酸林格液和醋酸林格液，欧美则正在试用高张盐水(7.5%)。这些液体可望有增加血浆容量、改善心脏功能和扩张外周血管的效果，常作为院前输液和外伤、烧伤及出血时的输液而使用。据报道这种高张盐水的特点是保持T细胞功能，对免疫功能有良好影响，在外伤患者中使用可减少ARDS和败血症的发生。在休克早期宜少用等渗葡萄糖溶液，而多用电解质溶液或低分子右旋糖酐补充血容量，因休克早期已有儿茶酚胺分解肝糖原所致的高血糖症，加上机体利用糖的能力降低，输入的糖大部分不能利用，在血压回升时高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿，使水和钠盐从尿中丧失。可应用乳酸钠林格液(平衡盐液)，如有肝功能明显损害，可用碳酸氢钠林格液。等血容量补足后，再可大量补充葡萄糖溶液。
2、急性大出血时红细胞和血浆同时丢失，应输入全血，不仅要计算补充的血量，更要注意输入的速度。来不及输血时，可用低分子量(2万~4万)右旋糖酐替代，它既可补充血容量，维持血液胶体渗透压，又能减低血液黏稠度和疏通微循环。右旋糖酐在个别情况下可引起过敏反应，大量应用有导致肝出血倾向，1d用量不宜超过1 000ml。胶体虽可较持久地保留在血管内，但不能使间质液恢复，反而不利于肾功能的复原，在对休克中后期因毛细血管渗漏则更易造成不良后果，故对胶体液如白蛋白等的应用宜慎重。
(四)血管活性药物的应用：
1、根据药理作用不同，血管活性药物可分为下列三种：
（1）血管收缩剂：作用以收缩阻力血管为主，其中包括直接兴奋肾上腺素α受体的药物，如盐酸甲氧胺、去氧肾上腺素(新福林)，直接兴奋α和β受体的药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等；间接兴奋α和β受体的药物，如间羟胺(阿拉明)以兴奋α受体为主，美芬丁胺(恢压敏)以兴奋β受体为主；直接兴奋β受体的药物，如异丙肾上腺素。当然，上述活性药物的作用尚与其所用剂量不同而有所变异。
（2）血管扩张剂：能缓解过度血管收缩所造成的微循环郁滞，减少外周血管阻力，又能降低心脏负荷，使心功能得以改善。其中硝普钠能直接作用于动静脉的平滑肌，降低动脉血压和外周血管总阻力；α受体阻滞剂有苯胺唑啉(酚妥拉明)、苯苄胺、妥拉苏林等；胆碱能阻滞剂有硫酸阿托品、山莨菪碱(654－2)等。
（3）强心药：近年来认识到，组织灌注压的改善依赖于心脏功能，改变过去单纯着重改变外周血管阻力的效应，而注意到同时设法改善心功能。临床上普遍采用此类药物，其中包括兴奋α和β受体并能加强心脏功能的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等，还有以兴奋β受体以外的其他机制所产生的心脏效应药物，如强心苷、胰高血糖素等。
2．药物选用原则和方法：在休克早期也就是代偿期，主要表现为微循环收缩，理论上宜选用血管扩张剂，但临床上尚未能完成扩容治疗时，仍可适当应用血管收缩剂，但剂量不宜过大，时间不能过长。
在休克晚期，将出现不可逆病变，一方面要解除血管收缩，改善微循环灌注；另一方面又要维持重要器官的最低灌注水平，往往要联合应用血管活性药物。如给肾上腺0.1~0.5g/(kg·min)和硝普钠1.0~10μg/(kg·min)静脉滴注，可增加心脏指数30%，减少外周血管阻力45%，使血压提高到10.6kPa(80mmHg)以上，尿量在40ml/h以上。异丙肾上腺素和去甲肾上腺素在休克的治疗中利少弊多，现已多不采用。目前临床普遍应用的是多巴胺，它能直接兴奋心脏β受体，增强心肌功能，增加心输出量。若用0.5~2.0μg/(kg·min)静脉注射，心输出量增加，总外周阻力不变或降低，使肾血管扩张，为少尿或无尿患者首选剂量；如用量达5~10μg/(kg·min)时，出现肾上腺素β受体激动剂效应，即血管扩张；用量超过20μg/(kg·min)时，则出现α受体效应，即以收缩血管为主。因此，必须严格掌握药物剂量，才能获得最佳血流动力学效应。患有缺血性心脏病者应慎用多巴胺，因有引起心律失常的危险。间羟胺只能保留儿茶酚胺对心肌的直接活力作用，休克患者在心室充盈压明显升高时，用该药效果较好。对有明显外周血管收缩，且经充分扩容仍无反应的休克病人，采用α受体阻滞剂，可能有治疗价值。
(五)酸中毒的纠正：休克持续时间稍长时，必然出现乳酸血症和代谢性酸中毒，最好的治疗方法是恢复组织的灌注量，而不是仅仅给予缓冲剂。重度代谢性酸中毒，特别是动脉血pH低于7.1时，应给予碳酸氢钠，其剂量可按下列公式计算：
碳酸氢钠量(mmol)=0.2×体重(kg)×(27mmol/L－病人血碳酸氢钠mmol/L)
按上述计算量，先给予半量，然后根据pH测定值，再调整剂量。
(六)皮质类固醇和其他药物的应用： 皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克。其作用主要有：①阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的减轻。一般主张应用大剂量，如甲泼尼龙30mg/kg或地塞米松1~3mg/kg，加入5%葡萄糖溶液内，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只应用1~2次。有人提出三磷酸腺苷-氯化镁疗法有增加细胞内能量，恢复细胞膜的钠、钾泵作用，使细胞肿胀得以清除，恢复细胞功能。鸦片拮抗剂纳洛酮可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常的发生，可能有助于休克的治疗。还有研究认为阻断体内前列腺素的合成或输注PGI2可降低病死率。
(七)急性呼吸功能衰竭的防治 (参见多器官功能障碍综合症防治)
(八)急性肾衰的防治 (参见多器官功能障碍综合症防治)
(九) 抗休克药物研究进展：些年来涌现出不少新型抗休克药物，为休克的药物治疗提供了良好的前景和基础。
1、新型的肾上腺素激动剂和拮抗剂：多巴酚丁胺及Dopexamine主要激动β-受体和多巴胺受体，增强心肌收缩力，增加心输出量，同时可扩张内脏(特别是肾脏)血管，从而发挥抗休克的作用。这类药物对肾功能不全的休克病人尤为适用；吲哚洛尔(β-受体拮抗剂)的作用较普萘洛尔强，且其内在拟交感活性较大，对心脏几乎没有抑制作用，所以心输出量降低较少，因而对高排低阻的休克效果较好。
2、钙通道阻滞剂：有尼啡地平，尼莫地平及硫氮卓酮等。它们对多种循环性休克均有较好的治疗作用。最近报道felodipine对难逆性休克晚期钙超载的治疗效果较好。
3、血管紧张素转化酶抑制剂：有Teprotide，卡托普利等对低排高阻型休克有较好的效果。
4、磷酸二酯酶抑制剂：目前研究较多的有氨吡酮，氨利酮及己酮可可碱等。这些药物可通过抑制磷酸二酯酶，使cAMP升高，改善心血管功能。在充分扩容的基础上应用这类药抗休克的效果较好。
5、花生四烯酸、环氧化物酶和脂氧化物酶代谢产物抑制剂：TXA₂及LTD4/LTC4的拮抗剂Taprostene及LY203647(LTD4/LTC4的受体拮抗剂)对内毒素休克有较好的疗效。
6、血小板激活因子(PAF)的拮抗剂：L652，731和BN50739等对内毒素休克有一定的治疗作用。
7、阿片受体拮抗剂：如纳洛酮，纳屈酮，纳叮啡等。这些药物对各种循环休克有较好的治疗作用，但对创伤休克治疗是不利的，因为这些药物可阻断μ-阿片受体，从而降低痛阈。
8、甲状腺素释放激素(TRH)及其类似物：TRH抗休克的效果较好，它较少依赖容量复苏，可用于一线急救，它不阻断β-阿片受体，可用于创伤休克的治疗。目前已接近于临床应用。
9、1,6二磷酸果糖(FDP)：它为葡萄糖的中间代谢产物，在乏氧条件下可使其经葡萄糖多产生2mol的ATP。
10、细胞因子的拮抗剂或单克隆抗体：
(1)抗氧自由基药物：有SOD(超氧化物岐化酶)，H2O2酶，别嘌醇等。它们均有一定的抗休克效果。
(2)拮抗细胞因子的抗体(包括TNF，IL-1、IL-6及IL-8等)：目前已有相应的单克隆抗体。抗内毒素抗体对感染性休克或内毒素休克有明显的治疗效果。
11、与休克耐受性有关的一些生物活性物质：如BPI(杀菌性通透性增强蛋白质)、热休克蛋白等，目前正处于探索阶段。
第一节 概 述