一、发病特点：ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的ARDS。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征。其临床特征为呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，以示区别。
二、临床表现：
临床主要表现极度呼吸困难、青紫、心率增速，X线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。病情危重，需要积极抢救。典型的成人呼吸窘迫综合征常呈现阶段性。
第一期：为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。
第二期：逐渐出现呼吸急促、胸闷、青紫。但体格检查和X光肺部检查，没有异常。及时治疗，可望迅速恢复。
第三期：表现为进行性呼吸窘迫和青紫，即使吸入高浓度氧气也不能纠正。
第四期：为通气衰竭，有严重缺氧和二氧化碳潴留，合并酸中毒，胸片示肺部浸润，阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。
三、辅助检查：
1、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：
（1）呼吸频率20~25次/分；
（2）（FiO₂0.21）PaO₂≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)；
（3）PaO₂/FiO₂≥39.9kPa(≥300mmHg)；
（4）PA-aO₂ (FiO₂0.21)3.32~6.65kPa(25~50mmHg)；
（5）胸片正常。
2、早期ARDS的诊断应具备6项中3项：
（1）呼吸频率>28次/分；
（2）(FiO₂0.21)PaO₂≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)；
（3）PaCO₂<4.65kPa(35mmHg)；
（4）PaO₂/FiO₂≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)；
（5）(FiO₂1.0)PaO₂>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)；
（6）胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
3、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：
（1）呼吸窘迫，频率>28次/分；
（2）(FiO₂0.21)PaO₂≤6.60kPa(≤50mmHg)；
（3）PaCO₂>5.98kPa(>45mmHg)；
（4）PaO₂/FiO₂≤26.6kPa(≤200mmHg)；
（5）(FiO₂1.0)PaO₂>26.6kPa(>200mmHg)；
（6）胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
四、诊断标准：
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：
（1）有ALI/ARDS的高危因素；
（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；
（3）低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO₂)/吸入氧分数值(FiO₂)≤300;ARDS时PaO₂/FiO₂200；
（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影；
（5）PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿；
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。
五、治疗方案：
（一）肾上腺糖皮质激素的应用：据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
（二）氧疗：纠正缺O₂为刻不容缓的重要措施，如缺O₂不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（>50%），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO₂>90%即可，以防氧中毒发生。
（三）呼气末正压通气：为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。
（四）液体的合理输入：在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg/天。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。
（五）营养补给和原发病的治疗：ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。
第三节 呼吸窘迫综合征（ARDS）