一、发病特点：肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。预后凶险，病死率高。
二、临床表现：
1、肝性脑病：又称肝昏迷，为肝功能衰竭最具有特征性的表现。初期有行为和性格改变，不能正确回答询问，辨向力和计算能力下降，逐渐发展为兴奋或嗜睡，出现扑击样震颤，脑电图异常，终至昏迷。
2、黄疸：开始见尿色加深，很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染，并迅速加深。因肝细胞大块坏死，肝脏可迅速缩小，在叩诊时肝浊音界缩小，B型超声检查可进一步证实。患者呼出气中有一种霉烂的臭味肝脏，即肝臭，其浓淡与肝细胞坏死的程度一致。
3、出血：由于肝脏制造凝血因子功能障碍，内毒素血症激活凝血系统等因素，可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便血、衄血等。
4、脑水肿、肺水肺：可能与不适当地大量补液、缺氧等有关，易造成脑疝、呼吸衰竭。
5、腹水 门静脉高压：血浆白蛋白降低等因素可使30%的患者出现少至中量的腹水。
另外，还可出现继发感染、肝肾综合征、休克等严重并发症。慢性肝衰竭发生在慢性活动性肝病的基础上，一般有原慢性肝病的各种表现，可逐渐发生肝功能衰竭。也可在病程中因某些损肝因素而突然出现肝功能衰竭的征象。
三、辅助检查：
1、转氨酶可增高，但发生弥漫的肝坏死时可不增高。
2、血胆红素增高。
3、血小板常减少；白细胞常增多。
4、血肌酐或尿素氮可增高(肾功能降低所致)。
5、血电解质紊乱如低钠、高钾或低钾、低镁等。
6、酸碱失衡，多为代谢性酸中毒，早期可能有呼吸性或代谢性(低氧、低钾等)碱中毒。
7、出现DIC时．凝血时间、凝血酶原时间或部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原可减少，而其降解物(FDP)增多，优球蛋白试验等可呈阳性。
四、诊断要点：
急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者。
①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。
②短期内肝功损害加重、黄疸进行性加深。
③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。
④肝脏进行性缩小。
五、治疗方案：
（一）出现肝衰竭的临床表现，应立即采取以下措施：
1、改变营养方法，可用葡萄糖和支链氨基酸，葡萄糖液可配用少量胰岛素和胰高糖素：不用脂肪乳剂，限用一般的氨基酸合剂。
2、口服乳果糖，以排软便2~3次/日为度；也可灌肠。则肠道抗菌药，以减少肠内苗群，如用新霉素和甲硝唑。
3、静脉点滴醋谷胺(乙醚谷醚胺)、谷氨酸(钾或钠) 或氨酪酸，以降低血氨。
4、静滴左旋多巴，可能有利于恢复大脑功能。
（二）注意抗感染治疗，除了要处理感染病灶，还因为肝衰竭后免疫能力降低，而且来自肠道，门静脉的细菌毒素可进入全身血流。
（三）防治MODS，例如：意识障碍并有视乳头水肿时需用甘露醇等脱水剂；呼吸加快、口唇发绀等可能为ARDS表现，应作血气分析和增加氧吸人、用呼吸机等；尿量过少时需用利尿剂。
（四）直接支持肝功能的方法，例如：将病人的血液通过体外的动物肝灌流，或用活性炭等吸附作用和半透膜透析作用(类似“人工肾”)，以清除肝衰竭病人血中有害物质，均尚未取得较成熟的经验，需要继续研究。
第五节 急性肝衰竭